2007'den Bugüne 92,260 Tavsiye, 28,210 Uzman ve 19,973 Bilimsel Makale
Site İçi Arama
Yeni Tavsiye Ekleyin!



Hiperaktivite ve Dikkat Eksikliği (Hade) Hakkında Amerikan Psikoloji Birliği’ne Mektup
MAKALE #1881 © Yazan Psk.Üstün ÖNGEL | Yayın Kasım 2008 | 7,884 Okuyucu
HADE Hakkında Amerikan Psikoloji Birliği’ne Mektup

On bir Amerikalı psikolog, Amerikan Psikoloji Birliği’nin Hiperaktivite ve Dikkat Eksikliği (HADE) ile ilgili halka yönelik hazırladığı broşürde yer alan bilim dışı psikiyatrik iddialarla ilgili bir mektup yazdılar. Mektup, kendi içinde bir makale niteliği taşıyor ve Amerikan “psikoloji” meslek örgütünün, HADE’yle ilgili sayısız psikolojik araştırma bulgusu ve HADE’yi anlamak ve çözümünü yaratmak adına çok yeterli psikolojik bilgi varken, bilimle uzaktan yakından alakası olmayan bu “psikiyatrik” iddiaları böylesine kullanıyor olmasını eleştiriyor. İbretle okunması gereken bu belgeyi, Türkiyeli psikologların ve kamunun bilgisine sunuyorum.

Çeviren: Üstün Öngel


15 Mayıs 2003

Amerikan Psikoloji Birliği Psikoterapi Bölümü Sorumlusu, Sayın Dr. Rubenstein,
Bu mektubumuz, 17 Mart 2002 tarihli mektubunuza cevaptır. Göndermiş olduğunuz mektup, Dr. Galves’ın 16 Şubat 2002 tarihli mektubuna cevaptı; o mektubunda Dr. Galves, Celltech İlaç Şirketi ile ortaklaşa olarak Amerikan Psikoloji Birliği’nin Psikoterapi Bölümü’nün (Bölüm 29’un) Hiperaktivite ve Dikkat Eksikliği (HADE) ile ilgili yayımladığı broşürlerde yer alan aşağıdaki üç iddiayla ilgili kaygılarını iletmişti:

1. “HADE, genellikle nöro-kimyasal bir rahatsızlık olarak değerlendirilmektedir.”
2. “HADE’li kişilerin çoğu bu rahatsızlıkla doğmaktadır, fakat bu rahatsızlık yetişkinliğe kadar farkedilmeyebilir.”
3. “HADE’ye yetersiz ebeveynlik, olumsuz aile ortamı, yetersiz eğitim veya yetersiz beslenme neden olmamaktadır.”

Dr. Galves’ın bu iddialara temel itirazı, bu görüşleri destekleyecek hiçbir bilimsel kanıtın bulunmamasıydı.

Dr. Galves’a yazdığınız mektubunuza Dr. Robert J. Resnick ve Dr. Kalman Heller tarafından sağlanan bilgi ve referansları eklemişsiniz. Okumakta olduğunuz bu mektubun altında imzası bulunan, Amerikan Psikoloji Birliği Üyesi 11 psikolog olarak, göndermiş olduğunuz bilgileri ve referansları inceledik ve yukarıdaki iddiaların hâlâ bilimsel kanıtlara dayanmadığını görüyoruz. Size, aşağıda, iletmiş olduğunuz bilgi ve referansların, başka ilave bilgi ve referanslarla birlikte, analizini sunuyoruz:

“HADE genellikle nöro-kimyasal bir rahatsızlık olarak değerlendirilmektedir.”

HADE’nin genellikle popüler bir görüş olarak “nöro-kimyasal rahatsızlık” olduğu düşünülmesine rağmen, bu iddiayı destekleyecek hiçbir bilimsel kanıt bulunmamaktadır. Sizin atıfta bulunduğunuz (ki kendi içinde tutarsız olan) bilimsel kanıt, temelde, HADE teşhisi konmuş kişilerin biyo-kimyalarının ve beyin fizyolojilerinin, teşhis konulmamış kişilerinkinden farklı olduğunu iddia etmektedir.(Goldstein ve Goldstein, 1998; Barkley, 1990; Ross ve Ross, 1982). Ancak, mektubunuzdaki iddianız, bu biyolojik dinamiklerin HADE’ye sebep olduğu yönündedir. Başka bir yerde şunu da söylüyorsunuz: “bugüne kadar elde ettiğimiz kanıtlar biyolojik bir sebebi akla getirmektedir.” Atıfta bulunduğunuz bu araştırmaları tek tek incelediğimizde, bu iddiaların hiçbirinin desteklenmediğini görüyoruz.

Bu araştırmalar üzerinde yaptığımız dikkatli incelemeden çıkarabildiğimiz tek kanıt, biyolojik dinamiklerle HADE arasında bir korelasyon olduğudur. Bu kanıt tamamen korelasyonel olduğu için, ve beyin, yaşayan ve içinde bulunduğu ortama karmaşık nöro-kimyasal ve diğer nöro-işlevsel değişimlerle sürekli karşılık vererek işleyen bir organ olduğundan, olasılıkla (hatta çok büyük bir olasılıkla) biyolojik dinamikler, teşhis konulmuş kişilerin duygularının, düşüncelerinin, amaçlarının ve davranışlarının etkileşiminin bir sonucudur. Lütfen aşağıdaki araştırma sonuçlarını bu perspektif bağlamında değerlendiriniz:

- UCLA’dan Jeffrey Schwartz ve diğerleri (1996), takıntılı-tutkunluk (obsessive-compulsive) rahatsızlığı olan bir grup insanın beyinlerinde “anormalliklerin” bulunduğunu tespit etmişlerdir. Bu grubun yarısı ilaç tedavisi, yarısı ise bilişsel-davranışsal “konuşma terapisi” almıştır. Her iki grupta da ilerleme kaydedilmiş ve Schwartz her iki gruptaki insanların beyinlerini kontrol ettiğinde, beyinlerinin aynı şekilde değiştiğini bulmuştur. Görünen o ki, bilişsel-davranışçı terapi, beyin fizyolojisi üzerinde biyolojik tedaviyle aynı etkiyi yapmıştır.
- Mark Rozenweig ve diğerleri (1972), zengin bir ortamda büyüyen maymunların beyinlerinde, daha fakirleştirilmiş bir ortamda büyüyenlere oranla daha fazla sayıda nöron ve daha kompleks nöronlararası bağlantı olduğunu bulmuşlardır.
- Franz Alexander (1984), ebeveynin desteğinden, tasdikleyici tavrından ve yeterli zaman ayırmasından yoksun olarak büyüyen kişilerin, daha doyurucu ortamlarda büyüyenlere kıyasla, aşırı tiroid salgısı rahatsızlığına yakalandıklarını bulmuştur.
- James Pennebaker (2000), yaşadıkları travmaları ve korkularını, ilişkilerini ve arzularını yazmaları istenen öğrencilerin, daha az duygu yüklü başlıklar hakkında yazan öğrencilerden daha güçlü bir bağışıklık sistemine sahip olduklarını ve daha sağlıklı olduklarını bulmuştur.
- Çalışmalar depresyona yatkınlıkla aşağıda sıralanan psikolojik değişkenler arasında bir bağlantı olduğunu göstermektedir:
o Küçük bir yaşta travmaya maruz kalmak (Kramer 1993);
o Önemli bir ilişkiye çok ihtiyaç duymak ve/veya böyle bir ilişkinin kaybı (Johnson ve Roberts, 1995);
o Derin düşünme (uzun uzadıya düşünme) biçiminde bir düşünüş tarzını kullanmak (Lehmicke ve Hicks, 1995);
o Özsaygının düşük, stresin yüksek olması (Kreger, 1995);
o Hayatındaki önemli değişkenler üzerindeki kontrolü kaybetmiş olmak (Jensen, Cordello ve Baun, 1996);
o Esnek değil katı bir atfetme stiline sahip olma (Seligman, 1975);
o Özyıkım kişilik ölçeğinde yüksek puan almış olmak (McCutcheon, 1995).
- Cornell araştırmacılarının yakın tarihli bir çalışması, iki haftalık sorun giderici okuma eğitiminin disleksik öğrencilerin beyin fizyolojilerini belirgin bir şekilde değiştirdiğini bulmuştur (Rappaport, 2003).
- Seattle psikiyatristi Arif Khan’ın (Khan ve diğerleri, 2002) kısa zaman önce yaptığı bir çalışmada, plasebo (boş ilaç) ve antidepresanların etki bakımından aslında büyük oranda örtüştüklerini, bu ilaçların orijinal FDA denemelerine dayanarak göstermiştir (FDA: Gıda ve İlaç Dairesi; bir ilacın piyasa sürülmesi onayını veren devlet kurumu). Leuchter ve birlikte çalıştığı UCLA araştırmacıları (Leuchter ve diğerleri, 2002), bu plasebo etkilerinin beyin fonksiyonunda farkedilir değişikliklere neden olabileceğini bulmuşlardır. Benzeri çalışmalar HADE denekleriyle yapılmamıştır; daha önceden uyarıcı ilaç tedavisi sonucu kalıcı ya da geçici beyin değişiklikleri yaşayan kişiler de hep HADE araştırması dışında tutulmuştur, ya da kontrol grubu olarak bile bu araştırmalara dahil edilmemiştir(Leo ve Cohen, 2002).
- Baumeister ve Hawkins (2001), beyinde HADE ile ilişkili nöroanatomik bölge veya bölgelerin varlığını kanıtlamak için, PET, tekil pozitron tarama, MRI, ve elektrofizyolojik ölçümleme gibi yapısal ve işlevsel nöro-görüntüleme tekniklerini kullanmış araştırmaların kapsamlı bir incelemesini (taramasını) yapmışlardır. Bu araştırmacılar, günümüzde uzmanlar arasında, HADE’nin beynin yapısal ve/veya işlevsel anormalliğinden kaynaklandığına dair yaygın bir kabul olduğu tespitini yaptıktan sonra, kendi kapsamlı incelemelerinin bu yaygın kanıyı doğrulamadığını vurguluyorlar: “Araştırmamız, nöro-görüntüleme literatüründe, HADE’li kişilerin beyinlerinde anormalliğin varlığına dair ikna edici hiçbir kanıt olmadığını göstermiştir.” (s. 7-8)
Yukarıdaki kanıtlarla sizin iddialarınız çelişki içindedir. Önümüzdeki bilgiyi incelediğimizde sizin ulaştığınızdan çok farklı sonuçlara ulaşıyoruz; sizin HADE’yle ilişkili olduğunu düşündüğünüz beyindeki biyolojik dinamikler, nöro-gelişimsel açıdan hasar görmüş, hastalıklı veya işlevselliğini yitirmiş beynin bir sonucu değil de, psikolojik ve çevresel faktörlerin bir sonucu olarak görülse daha isabetli olacaktır.

Bu bağlamda, zihin-beden dinamiğiyle ilgili en kapsamlı araştırılmış konu, insanın stres karşısında verdiği tepkidir. Bu, tehdit algılamasıyla ve tehdidin gerçek olduğu ve başedilmesi gerektiği düşüncesiyle oluşan sahici, karmaşık, biyokimyasal ve fizyolojik dinamiktir. İnsanın strese verdiği karşılığın psikolojik değişkenleri, fizyolojik değişkenlerden daha önce ortaya çıkarlar ve iddia edilenin aksine fizyolojik değişkenleri meydana getirirler (Everly, 1989; Selye, 1974).

HADE’yi “biyolojik sebebi olan nöro-kimyasal bir bozukluk” olarak nitelendirmek, HADE’nin çocuğun nasıl düşündüğüyle, hissettiğiyle, tepki verdiğiyle, niyetlendiğiyle, algıladığıyla, uyum sağladığıyla, ve karşılık verdiğiyle hiçbir ilgisi olmadığı anlamını taşır. Böyle bir bakış, aynı zamanda, çocuğun veya çocuğun yakın çevresindekilerin, çocuğun davranışları üzerinde hiçbir kontrolünün olmadığını ve çocuğun bu davranışlarının yaşadığı dünyayı anlamlandırmak adına hiçbir önemi olmadığını da ima etmektedir. Bu bakış, her gün çocuklarla ve ailelerle çalışan uzmanlar olarak vurgulamak isteriz ki, temelden çok hatalıdır.

“HADE’li çoğu kişi bu rahatsızlıkla doğmaktadır ama buna rağmen bu rahatsızlık yetişkinliğe kadar farkedilmeyebilir.”

Burada öne sürülen, HADE’nin genetik bir bozukluk olduğudur. Belli bir grup araştırma, bu rahatsızlığın temelde genetik faktörlerden kaynaklandığını gösterebileceğini iddia etmektedir. Bu türden birçok araştırma tek yumurta ve çift yumurta ikizleri arasındaki rahatsızlık oranlarının korelasyonlarının karşılaştırılmasıyla oluşmuştur. Bu araştırmaların hemen hepsi tek yumurta ikizlerinde, çift yumurta ikizlerine oranla belirgin bir şekilde daha yüksek korelasyon bulmuştur (Goodman ve Stevenson, 1989; Pauls, 1991; Biederman ve diğerleri, 1992; Gillis ve diğerleri, 1992; Edelbrock ve diğerleri, 1995; Sherman ve diğerleri, 1997). Ancak, bu türden araştırmalar aşağıda sıralayacağımız ciddi defolarla doludur:
Bu araştırmaların tümü, tek yumurta ikizlerinin, çift yumurta ikizlerininkine eşdeğer ortamlarda büyütülmüş oldukları varsayımına dayanmaktadır. Bu varsayım hatalıdır. Tıpkı Jay Joseph’in (2003) açıkladığı gibi:

Tek yumurta ikizleri diğer ikiz kardeşlere oranla birlikte daha çok zaman geçirirler ve daha sıklıkla benzer giyinirler, birlikte ders çalışırlar, aynı yakın arkadaşları vardır ve sosyal olaylara beraber katılırlar. James Shields, okul çağındaki normal ikizlerle yaptığı 1954 tarihli çalışmasında şunu belirtmektedir: Tek yumurta ikizlerinin %47’sinde “çok yakın bağlılık” bulunmaktadır, ki bu oran çift yumurta ikizlerinde %15’e düşmektedir. Kringlen’in (1967) araştırmasına göre ise, tek yumurta ikizlerinin %91’i “çocuklukta kimlik bunalımı” yaşamışlardır, bu oran çift yumurta ikizleri için %10’dur. Kringlen, tek yumurta ikizlerinin “iki damla su kadar birbirine benzer” (%76’ya karşılık %0), “tek bir kişi olarak büyütülmüşler” (%72’ye karşılık %19), ve “birbirlerinden koparılamazlar”(%73’e karşılık %19) olarak görüldüklerini de bulmuştur. Tek yumurta ikizlerinin %65’inin “son derece güçlü” yakınlık duygusu yaşadığı bulunmuşken, bu oran çift yumurta ikizleri için %19 olmaktadır.
Eşit ortam varsayımı geçerli olmadığından, tek yumurta ikizleri arasındaki korelasyonların ortamsal faktörlere bağlı olması, genetik faktörlere bağlı olması kadar olasıdır.
Davranış üzerindeki genetik etkiyle ilgili bulgular, genlerin protein sentezini yönetmesi ve protein sentezinin de stres, travma ve ebeveyn ilgisi eksikligi gibi ortamsal faktörlerden etkilenmesiyle, karmakarışık hale gelmektedir(Hubbard & Wald, 1993). Genlerin davranışlarda kendini gösterme süreci popüler yayınlarda anlatılan hikâyelerden çok daha karmaşıktır (Commoner, 2002). Genlerin kişinin davranış örüntüsünü etkilemesi sürecinin kendisi de ortamsal faktörlerden alabildiğine etkilenmektedir.

Herhangi bir kişilik özelliğinin genetik etiyolojisinin bilimsel olarak gösterilmesi için, içerilen genetik mekanizmanın tam kesinlikle saptanması gerekir. Ross ve Ross’un (1982) işaret ettiği gibi:

Genetik mekanizmayı tam bir kesinlikle tanımlayabilecek çalışmalar, insanlarla ancak olağanüstü koşullarda yapılabilecek “tecrit” çalışmalarıdır ve HADE hakkında konuştuğumuzda, HADE’yle ilişkili genetik belirleyicinin saptanmasını gerektiren bağlantısal çalışmalardır... ve bunlar olanaklı olmakla birlikte, halihazırda elimizde hiçbir kanıt bulunmamaktadır.”(p.73,74)

Bu defolar, HADE’nin genetik etiyolojisine dair araştırmaların geçerliliğinden şüphelenmemize yol açmaktadır. Tüm bu işi bozan diğer güçlü faktörleri ve engelleri gözardı etsek bile, HADE’deki genetik faktörlerle ilgili yapılan araştırmalar ancak tablonun %50’sini açıklayabiliyor. Bu durumda, HADE’nin doğuştan itibaren mevcut olduğunu deklare etmek için yeterli bir zemin de yok demektir.

Genetik etiyolojiyi öne çıkarmak üzere ikinci bir yaklaşım ise, bebeğin mizacı (Thomas ve Chess,1977) ile daha ilerki yaşlardaki HADE teşhisi arasındaki korelasyonu bulmakla ilgili. Bazı kuramcılar, bebeklikte görülen hareketlilik düzeyi, uyarıcılara cevap verme eşiği, tepki yoğunluğu, dikkat bölünmesi, ve dikkat süresi gibi mizaç unsurlarının ve bu unsurların sürekliliğinin, ilerki dönemlerde ortaya çıkan HADE gibi davranışsal rahatsızlıklarla ilişkili olabileceğini öne sürdüler. Thomas ve Chess (1977), örneğin, şunu vurguladılar: “Mizaçla ilgili unsurlar çocuklukta davranış bozukluklarının oluşumunda manidar bir role sahiptir.” [vurgu bize ait] Fakat, aynı araştırmacılar, cümlelerini şöyle tamamlamaktalar: “Hiçbir zaman belirli bir mizaç örüntüsü, davranış bozukluğuna yol açmaz. [vurgu bize ait] Sapkın gelişim, her zaman çocuğun bireysel özellikleriyle çevrenin belirgin unsurları arasındaki etkileşimin sonucu olarak ortaya çıkar.” (s. 40). Tam da bu konuda yapılmış ayrıntılı bir araştırmanın sonuçları da bunu desteklemektedir: “ev ortamının sunduklarının (gelişimsel ihtiyaçların karşılanmasının, ilk zamanlardan başlayarak sürdürülen öğrenme faaliyetlerinin, ebeveyn-çocuk ilişkisinin) [vurgu bize ait], ailede mevcut olan hiperaktivitenin ve çocuğun erken yaşta yaşadığı kronik bir hastalığın yarattığı etkilerin yanında, aileden gelen yapısal özelliklerin, doğum öncesi ve doğum anında oluşan etkilerin lafı bile olmaz.” (Lambert ve Hartsough, 1984).
HADE’yle ilgili genetik etiyolojiyi öne süren üçüncü bir yaklaşım ise, HADE ve diğer psikiyatrik rahatsızlık teşhisi konmuş çocukların akrabalarında da benzer rahatsızlıkların görülme sıklığıyla, HADE teşhis edilmemiş çocukların akrabalarında bu tür rahatsızlıklar görülme sıklığını karşılaştırıyor (Safer, 1973; Biederman ve diğerleri, 1986; Pauls, 1991). Bu araştırmaların hatası, sayısız çevre etkisinin bu rahatsızlıkların bir nesilden diğerine aktarılmasında önemli rol oynayacağına hiç bakmamış olması ve bu faktörleri, bir bilimsel araştırmanın olmazsa olmaz koşulu olmasına karşın, kontrol etmemiş olmamasıdır. Oysa ebeveyn-çocuk arasındaki “bağlanma” dinamikleri ve travma hakkında yapılmış araştırmalar, ilk aylardaki ebeveyn-çocuk ilişkisinin akıl sağlığı üzerinde ne büyük etkisi olduğunu göstermiştir (Holmes, 1995; Bretherton, 1995; Crittenden, 1995; Lewis, Amini & Lannon, 2000; Herman, 2000; van der Kolk, McFarlane & Weisath, 1996). Fakat az önce değindiğimiz genetik etiyolojiyi iddia eden üçüncü yaklaşımın ürünü araştırmalar, akrabalarda bu tür rahatsızlıkların olup olmadığına bakarken ve sadece buna dayanarak genetik etiyolojiyi öne sürerken, aile içinde ne olup bittiğine dair bu çok önemli faktörlere hiç bakmamıştır.

Bilimsel araştırmalar ve sağduyu, genetik mirasın, mizaca ve dolayısıyla HADE’ye özgü davranışlara bir miktar etkisi olduğunu gösteriyor. Fakat, araştırma sonuçları genetik etkinin ana etki olmadığını da gösteriyor. Lewis, Amini ve Lannon (2000) adlı üç psikiyatristin vurguladığı üzere:

Genetik bilgi, beynin temel makro ve mikro anatomisini verir bize. Sonrasında, deneyim, alternatifleri ayıklar ve davranışa dönüştürür. Birçok alternatiften birkaçı, birkaç alternatiften biri... Genler duyguların bazı boyutlarını oluşturmakta etkili gibi görünürken, deneyim, genlerin harekete geçmesi veya geçmemesi için merkezi bir role sahiptir. DNA kaderimiz değildir; genetik piyango iskambil oyununda size dağıtılmış kartlar gibidir, bu kartlarla nasıl oynayacağınızı deneyiminizle oluşturursunuz. Çocuklar, nasıl ki kendi oyuncakları mağazadan alınıp eve getirildiğinde uzun uğraşlar sonunda “monte edilir” ve hazır hale getirilir, aynen böyle bir desteğe ihtiyaç duyarlar gelişmek için. Bir çocuğun beyni, limbik iletişimin bezediği etkiler koordine edilmediği takdirde normal gelişim gösteremez. Bebekler ve ebeveynler arasındaki bebek diliyle oluşan iletişim, sarılmalar, sallamalar, birbirlerinin yüzlerine neşeyle bakmalar, aptalca değilse de çok safiyane ve anlamsız görünebilir; bunların çocuğun yaşamını nasıl şekillendirdiği hiç düşünülmez. Fakat işte tam da o ilk karşılaşma anından itibaren, ebeveynler bebeğin nöro-gelişimsel sürecini yönlendiriyorlardır. Çocuğun ilk yıllarında, ebeveynler, çocuğun miras aldığı duygusal beynini, benliğin nörolojik çekirdeğine dönüştürüyorlar. (s. 149-153).

Bu araştırmaların dengeli bir incelemesinden çıkan sonuç, HADE’nin doğuştan gelen bir şey olduğuna dair hiçbir bilimsel kanıt olmadığıdır ve genetik faktörlerin HADE’ye özgü davranışlar üzerinde eğer bir etkisi varsa, bunun çok küçük bir etki olduğudur.
“HADE, yetersiz ebeveynlik, olumsuz aile ortamı, yetersiz öğretmenlik veya yetersiz beslenme yüzünden oluşmaz.”

İşin aslına bakıldığında, HADE’nin yetersiz ebeveynlikle, olumsuz aile ortamıyla ve baskıcı ve insanlıktan uzak okul ve mahalle yaşamıyla belirgin bir şekilde ilişkili olduğunu gösteren sayısız bilimsel araştırma vardır. Araştırmacılar HADE’ye özgü davranışlar ile aşağıda sıralanan ebeveyn özellikleri ve aile koşulları arasında ilişki olduğunu bulmuşlardır:
- Ailenin düzensizliği, çocuğa başarı için yapılan baskıda farklılıklar, erken öğrenme için yönlendirmeler, disiplin yöntemleri, çocuğun okul yaşamına gösterilen ilgi, ebeveynin çocuğun eğitim hayatıyla ilgili yeterliliklerini olumsuz ve karamsar algılaması ve buna bağlı olarak çocuktan beklentilerin azalması ve çocuğun öğrenme faaliyetlerine eşlik etme arzusunun azalması (Lambert ve Hartsough, 1984).
- Ebeveynlerin kendilerini tehdit altında ve yetersiz hissetmesi; ebeveynlerin çocuklarına karşı sürekli reddedici bir tavır içinde olması; ebeveynlerin ekstra sorunlar yarattıkları için çocuklarını suçlaması (Lambert, 1982).
- Annelerin çocuklarını eleştirmeleri ve ebeveynlik yaklaşımlarında genel bir marazilik olması (Goodman and Stevenson, 1989).
- Babaların aşırı eleştirel ve yıkıcı tutumları, ve ebeveynlik yaklaşımlarının tutarsız, istikrarsız, sabırsız ve baskıcı olması; annelerin ise duygusal sorunlar yaşıyor olması (Thomas ve Chess, 1977).
- Annenin hamilelikle ilgili kaygılarının yüksek olması (Sameroff ve Chandler, 1975).
- Annelerin olumsuz yaklaşımları ve emir verici tavrı; ebeveynlerin depresyonda olması, alkolik olması, anti-sosyal davranışlar içinde olması ve öğrenme güçlüğü çekiyor olması; çocukların olumlu iletişim girişimlerine annelerin karşılık vermiyor olması (Barkley, 1990).
- Olumsuz, eleştirel ve buyurgan çocuk yetiştirme biçimi (Campbell, 1990).
- Ebeveynlerin stres içinde olmaları, karı-koca ilişkilerinin saldırganlık ve uyumsuzluk yüklü olması (Cameron, 1977).
- Çatışmalı durumlarda aile içinde kızgınlığın yüksek oluşu, ilişkilerin kopuk oluşu, okulla ilgili konularda ve çocukların nasıl yetiştirileceği hakkında sürekli çatışma yaşanması; çocukların ergenlik dönemlerindeki bağımsızlık çabalarına karşı ebeveynlerin katı tutumla yaklaşmaları; çocukların hatalı davranışlarını ebeveynlerin kötü niyetli davranışlar olarak yorumlaması (Robin, Kraus, Koepke ve Robin, 1987).
- Çocukları yetiştirirken ebeveynlerin saldırganca davranmaları, tutarsız hareketleri, ya hiç aldırmaz ya çok müdahaleci davranmaları (Patterson, 1982).
- Bebek-anne ilişkisinin uyumsuz olması (Battle ve Lacy, 1972).
- Ebeveynlikle ilgili yüksek stres deneyimi ve düşük öz-saygı duygusu (Goldstein ve Goldstein, 1990).
- Çocuklarını ilk bebeklik döneminden itibaren sürekli eleştiren, ilgi göstermeyen ebeveynlerin, çocuklar ilkokul çağına geldiğinde itaatsizliği çok ağır cezalandırması, sürekli çocuğu eleştirmesi, ve çocuğun zekâsını düşük değerlendirmesi (Ross ve Ross, 1982).
Tüm bunların yanı sıra, atıfta bulunduğunuz araştırmacılar ve yayınlar, çocuğun küçüklüğünden itibaren aile içi deneyimlerinin HADE’ye özgü davranışların oluşmasında ne kadar etkili olduğunu gösteren iki çok zengin araştırma alanını görmezden gelmiştir:

Bağlanma ve örselenme (travma).

Bağlanma olgusuyla ilgili araştırma yapan araştırmacılar, daha çocuk birkaç aylıkken anne (ve baba) ile çocuk arasındaki ilişkinin kalitesiyle ve çocuk bir yaşındayken bağlanmanın kalitesiyle (güvenli, düzensiz veya kayıtsız), çocuğun ilk ve ortaokul döneminde, okul başarısı, sosyalleşme düzeyi, kaygı düzeyi, ve genel sağlık durumu arasında belirgin ilişkiler bulmuşlardır (Goldberg, Muir ve Kerr, 1995). J. Holmes’un (1995) vurguladığı üzere: “Bağlanma araştırmaları, okul çağındaki çocuğun güvenlikte olma duygusunun, ilk aylardan itibaren ebeveynleriyle yaşadığı tutarlılık, uyum ve olumlu ilişkiden çok yüksek düzeyde etkilendiğini göstermiştir.” Bu durumda, HADE teşhisi için sıralanan davranışlar, kendini güvende hissetmeyen çocuğun stresli ortama karşı gösterdiği normal ve anlaşılır bir tepki olarak görülebilir.

Örselenme hakkında araştırmalar yapmış araştırmacılar da, ilk yaşlarda yaşanan örselenmenin, kurbanların duygularını yönetmelerine ve stres ve engellenme yüklü durumlara karşı etkili ve uygun tepki vermelerine dair becerileri üzerinde çok büyük etkisi olduğunu bulmuşlar (van der Kolk, McFarlane & Weisaeth, 1996; Herman, 2000). Örselenme kurbanları, tehdit edici ve olumsuz bir ortamda kolaylıkla aktive olma ve dürtüsellikle yüklü tepki verme eğilimi gösteriyorlar; veya kendilerini dışa kapatıp, kendi iç dünyalarına dönerek kendilerini koruyorlar. Bu iki davranış grubu da aynen HADE’yi teşhis ederken kullanılan davranışlar. Örselenme deneyimlerinin böyle bir etki yaratması için ölümcül düzeyde olması da gerekmiyor ayrıca. Sevgi eksikliği, destek-teşvik-iletişim eksikliği de çocuk cephesinde yaşamı tehdit eder deneyimler olabiliyor.

Deutsch ve diğerleri (1982) evlat edinilen çocukların öz-evlatlara kıyasla daha sık HADE teşhisine maruz kaldıklarını bulmuşlardır. Bu, evlat edinilen çocukların annelerinden koparılmış olmaya bağlı olarak örselenme yaşamış olmaları gerçeği karşısında anlaşılır bir durumdur.

Sizin, erken çocukluk deneyimleri ve HADE’yi teşhis ederken kullanılan davranışlarla ilişkili olduğu bilinen bağlanma ve örselenme olgusu hakkında önümüzde duran bu iki zengin araştırma birikimini yok sayışınız, Dr. Galves’a cevabınızda atıfta bulunduğunuz birtakım araştırmaların da temel zaafını oluşturuyor.

Üstelik alıntı yaptığınız broşür taslağı, “yetersiz eğitimin” HADE üzerindeki etkisini de inkâr ediyor. ‘Yetersiz eğitimin’ HADE’nin artış göstermesinde tek suçlu olmadığı düşünülebilir, fakat tipik bir devlet okulundaki insanlıktan uzak, baskıcı ve tam anlamıyla karanlık ortamın HADE üzerinde birinci derecede etken olduğu inkâr edilemez. Mevcut eğitim programları, öğrencileri edilgen kılan tekrara dayalı sıkıcı egzersizler, tek tip ve standart kılınmış yöntemlerle yüklüdür ve aktif öğrenme için ya hiç ya da çok az fırsat tanımaktadır. Nadiren çocuğa ne öğrenmek istediği ve bunu hangi yolla öğrenmek istediği sorulur. Çocuklar fevkalade daraltılmış bir değerler sistemi içinde, diğer zekâ unsurları feda edilerek sadece matematiksel ve dilsel zekânın öne çıkarıldığı bir eğitim anlayışıyla karşı karşıyadır; müziksel, uzamsal, mekanik, kinestetik, ilişkisel, ve duygusal zekâ bu sistemde feda edilmiştir. Çocuklar sıkılırlarsa, engellenme duygusuyla dolu olurlarsa, ve bu durumdan şikayet ederlerse, ya çenelerini kapamaları söylenir ya da müdürün odasına yollanırlar. Daha kötüsü, bir özel eğitim teşhis kategorisi olan HADE’yle etiketlenebilirler ve hiç elverişli olmayan sınıflara yerleştirilebilirler. Bu gibi durumlarda, “problem” ve “anormalite” olarak çocuklar etiketlenmiş olur, onlara doğru dürüst hizmet sunamayan sistem değil.

Birçok bilim insanı, tipik bir okulun, çocukların bağımsız, kendine has, ve yaratıcı varlıklar olma arzusunu teşvik etmeyerek çocukları yaraladığını ifade etmişlerdir (Leonard, 1968; Holt, 2000; Gatto, 2001). Diğer bazı araştırmacılar da, HADE teşhisinin böylesi tipik özellikler taşıyan bir sınıf ortamındaki gözlemlere dayanarak konduğunu, oysa bu çocukların daha olumlu özellikler taşıyan ortamlarda aynı davranışları göstermediklerine dikkat çekmişlerdir. Dolayısıyla, Alfie Kohn (2000) bizlerin çocuğa mı yoksa eğitim ortamına mı teşhis koyuyor olduğumuzu sorgulamıştır. Willerman ise 1973’te şöyle sormuştur: “Yüksek hareketlilik düzeyini ve bir insanın ilgisini çekmeyen bir şeye ilgi göstermesi için zorladığımızda verdiği tepkiyi bozukluk olarak tanımlamalı mıyız?”
Hatta sizin cevabınızda atıfta bulunduğunuz araştırmacılar bile okul ortamının HADE üzerinde etkisi olduğuna dair kanıtlar sunmuşlardır:

• Dikkat eksikliği en çok, çocuğun sıkıcı, ve tekrara dayalı, tamamlanması halinde hiçbir anlık sonuç yaratmayan faaliyetlere ilgi göstermesi istenen ortamlarda görülmektedir (Barkley, 1990).
• Faaliyette başarısızlık, veya beklenen ödülün veya teşvik edici sözlerin aniden azalması çocuğun davranışlarına da ciddi düzeyde yansır (Barkley, 1990).
• Okul öncesi çağda hiperaktif çocuklar, bir masa etrafında oturup anlatılanları dinlemek ve eğitim almak durumunda kaldıklarında, diğer çocuklara kıyasla belirgin bir şekilde kıpır kıpır olmaya, konuya odaklanmakta zorlanmaya başlıyorlar; oysa serbest oyun zamanlarında diğer çocuklardan hiçbir şekilde ayırt edilmeleri mümkün olmuyor (Ross & Ross, 1982).
• Hiperaktivitenin başlangıcı okula başlama dönemine denk geliyor (Ross & Ross, 1982).
• Hiperaktif çocuklar bir faaliyeti kendi belirledikleri hızda yaptıklarında sorun olmuyor, başkası tarafından belirlenen hızda yaptıklarında sorunlar başlıyor (Ross & Ross, 1982).
• Hiperaktif çocuklar, bilhassa ergenlik döneminde, dersler zorlaştığında, onlardan çok şey talep edilmeye ve başarı çok önemli bir hedef olmaya başladığında, okulda zorlanmaya başlıyorlar – bu sorun yetişkin hayata geçişte ve kendi istedikleri bir işte çalışmaya ve dolayısıyla başarılı olduklarında kaybolmakta.
Bu durumda, belli özelliklerle yüklü bir grup çocuğu –sadece biz öyle düşündüğümüz için günün sonunda “akıl hastası” (HADE) olduklarını söyleyeceğimiz bir grup çocuğu- bu noktaya getiren hoşgörüsüz ve tahripkâr bir eğitim ortamını mı teşhis ediyoruz, yoksa sadece çocuğu mu?
Bir çocuğun, gerçek ihtiyaçlarına denk düşmeyen veya o dönemde daha önemli olduğuna inandığı başka bir şeyden uzaklaştıran bir şeye ilgi göstermesi için zorlanmaya karşı direnç göstermesinin birçok nedeni olabilir:
- Kafasını meşgul eden derin kaygıları olabilir ve dolayısıyla zihninde başka bir şeye yer olmayabilir:
Günün birinde sırtımı yaslayabileceğim ve birlikte olduğumda kendimi güvende hissedebileceğim arkadaşlarım olacak mı?
Annemi ve babamı daha mutlu kılmak için ve dolayısıyla benimle daha iyi ilgilenmeleri için yapabileceğim herhangi bir şey var mı?
Diğer çocuklar hiç zorlanmazken neden ben belli bir işi yaparken bu kadar zorluk çekiyorum?
- Takdir görmeyen bir dürtüyü ve beceriyi edime dönüştürmek için güçlü bir arzu duyuyor olabilir. Picasso on yaşındayken, öğretmenleri, Picasso’nun tek istediği şey resim yapmak olduğu için, kaygılanıyorlardı.
Psikoloji mesleğini icra edenlere baktığımızda, böylesi bir bireysel kriz yaşayan çocuğu anlamak ve bu durumu, çocuğa özel, yeni bir öğrenme fırsatı olarak kullanmak yerine –okumayla, yazmayla, matematikle ilgili becerilerini nasıl geliştireceğine dair değil, fakat duygularını, düşüncelerini ve niyetlerini/amaçlarını nasıl yönetebileceğine ve kendini kaybetmeden diğer çocuklarla nasıl iyi geçinebileceğine dair bir öğrenme fırsatı olarak görmek yerine-, çocuktaki bu tür kaygıları ‘akıl hastalığı’ olarak görmek ve ‘ilaç verme eğilimi’ ile karşılamak çocuğa yapılacak en büyük kötülüktür.

HADE’nin nöro-kimyasal, genetik bir bozukluk olduğu ve çevreyle, ebeveyn yaklaşımlarıyla hiç ilişkisi olmadığı ya da çok az ilişkisi olduğu yönündeki yaygın popüler görüşün bilimsel kanıtlarla uzaktan yakından alakası yoktur.

Böyle bir popüler görüşü sahiplenmenin sonuçları nelerdir peki?
Bu, ne yazık ki, psikoloji disiplini için yeni bir ikilem (dilemma) değildir. Ulusal düzeyde psikologlar tarafından binlerce HADE değerlendirmesi yapılmaya devam ediyorken, klinik psikolojinin ilk gelişmeye başladığı yıllarda, göçmenlerin ve Afro-Amerikalıların zekâ testlerine dayanarak kalıtımsal olarak “geri zekâlı” olduklarının dönemin “eugenics” hareketi içinde öne sürüldüğünü hatırlamamızda yarar var (Eugenics: İnsan ırkının soyaçekim yoluyla ıslahına çalışan bir anlayış. Naziler, Alman ırkını "zararlı" unsurlardan arındırma yolunda milyonlarca Yahudi'yi bu anlayışa dayanarak yok etmiştir ve Alman psikiyatristlerin de bu süreçte çok önemli işlevleri olmuştur. ç.n.). O dönemde, birçok psikolog, bugün HADE konusunda olduğu gibi, kullandıkları yöntemlerden ve kuramlardan emindiler. Üstelik, o dönemde yirmi yıllık bir süre zarfında, Amerikan Psikoloji Birliği’nin altı ayrı dönem başkanı, “eugenics” örgütleri ve hareketleriyle birtakım danışmanlık anlaşmaları imzalamışlardır. Bu dönem, tam da psikologların HADE konusuyla ilgilenmeye başladıkları dönemdi.

Psikoloji alanının yavaş yavaş bu ırkçılık batağından kurtulması, ancak farklı görüşlere hoşgörünün gelişmesi ve bir grup azınlıkta kalan psikoloğun girişimleriyle gerçekleşti. Mevcut HADE teşhisinin ve DSM’de (Akıl Hastalıkları Teşhis El Kitabında) yer alan diğer teşhis kategorilerinin çok tartışmalı olduğunu (Caplan, 1996), ve HADE tanımlamasının bizatihi kendisinin, geçerliliği ve güvenilirliği olmayan ölçüm araçlarını kullanan çok zayıf araştırmalara dayanarak yapılmış olduğunu (Carey, 1998; Armstrong, 1997) ifade eden, Amerikan Psikoloji Birliği’nin içinde ve dışında yer alan sayısız yetkin bilim insanı vardır.
HADE teşhisindeki bu artış, Amerikan kültüründe, iş ve aile hayatıyla, eğitim programlarıyla, “zaman”la ve zaman yönetimiyle ilgili değerlerin, geleneklerin, ve taleplerin değişimine bağlı olarak çocuk yetiştirme biçimlerinin de değişmesiyle ilişkili görünüyor. Bu faktörleri gözardı eden, indirgemeci ve biyolojik açıklamaya dayanan bu tek görüşe itibar etmektense, bu sosyal değişimlerle ilişkili çok farklı görüşlere ve seslere açık olmamız gerekiyor.

Size yolladığımız bu mektubun, önümüzde düşündüğümüzden de ciddi bir tablo olduğuna dair bir uyarı olmasını diliyoruz. HADE kategorisi çoktan şöyle bir toplumsal yönelimi oluşturdu: HADE, orta sosyo ekonomik düzeyde yer alan beyaz Amerikalı erkek çocuklar için kullanılıyor iken, giderek büyük fakirlik ve sıkıntı içinde yaşayan alt sosyo-ekonomik düzeydeki siyah Amerikalı çocuklara yöneldi; HADE’li siyah çocukların “davranış problemi” nedeniyle özel eğitim sınıflarına sürülmesiyle birlikte, çağımızda psikoloji, yeni “eugenics” kurbanları yaratmada suç ortağı oldu. Böylece, çocuğun probleminin gerçek kaynağını eşitsizlik, adaletsizlik, yetersiz ebeveynlik ve Amerikan eğitim sisteminin zaafları şeklinde tanımlamakta ve ele almaktaki beceriksizliğimizin de üzerini örtmüş olduk.

Burada tartışıyor olduğumuz konu, psikologlar açısından da, psikologlardan yardım alanlar açısından da çok büyük önem taşıyor. Eğer HADE’yi tanımlarken öne çıkan hiperaktivitenin, dürtüselliğin ve “sınır tanımazlığın” genetik ve biyolojiye bağlı olarak ortaya çıktığını düşünürsek, bunu bir bozukluk olarak görür, ardından da ilaçları ve davranışçı koşullama tekniklerini kullanarak çözmeye kalkışırız. Eğer aynı belirtileri, çocuğun zorluk içeren, dışlayıcı, baskıcı, tacizkâr, ilgiden ve teşvikten yoksun, ve/ya insanlık dışı bir duruma karşı işlevsel bir tepkisi olarak görürsek, bunu normal ve anlaşılır bir tepki olarak tanımlayacağız ve çözümü de aileye, diğer çocukla ilgilenenlere ve çocuğa daha uyumlu ve yaşamı zenginleştirici yolları nasıl bulacaklarına dair yardımcı olarak bulmaya çalışacağız.

Eğer bizim gibi bazı psikologlar HADE’nin biyolojik ve nörolojik sebeplerinin olduğu düşüncesine katılmazsa, bu ne anlama gelir? Eğer bu psikologlar HADE teşhisinin, örselenmiş, tepkici, uyumsuz siyahi çocuklara yönelik yanlış ve suistimale varan boyutta kullanıldığını tespit ederlerse, bu ne anlama gelir? Eğer bu psikologlar, HADE’nin teşhis prosedürünün geçerliliğini ve güvenilirliğini sorgularsa, bu ne anlama gelir?
Bunlar, çocukların sakin oturmakta zorlanmadıkları veya öğretmenlerine ve ebeveynlerine yönelik dikkatlerini toplamakta zorluk yaşamadıkları anlamına gelmez.
Bizim burada vurgulamaya çalıştığımız, önümüzde “hakiki HADE” denen bir şey olmadığı, ancak tartışmaya açık bir HADE bulunduğudur. Ayrıca özellikle vurgulamak isteriz ki, Amerikan Psikiyatri Birliği broşürü değil, Amerikan Psikoloji Birliği broşürü hazırlıyorsunuz. Çok sayıda psikolog, sizin HADE’yi sözde “nöro-kimyasal bir bozukluk” olarak meşrulaştırma girişimlerinizle oluşan indirgemeci, medikal modele itibar etmiyor. Bu psikologlar sizin öne sürdüğünüz kanıtları değerlendirdiklerinde tamamen zıt sonuçlara ulaşıyorlar.

Amerikan Psikoloji Birliği’nin, tüm üyelerinin profesyonel görüşlerini temsil edecek şekilde dengeli bir görüş sunma yükümlülüğü olduğunu size hatırlatırız. Bu sunum, sizlerin olduğu kadar bizlerin de görüşlerini kapsamalıdır.

Mektubunuzda ifade ettiğiniz görüşleriniz, broşürde temsil ettiğinizi düşündüğünüz Amerikan Psikoloji Birliği’ne üye psikologları ikna etmekten çok uzaktır. İnsanlara HADE hakkında sunabileceğimiz psiko-sosyal açıklamaları gözardı edip hatta yok sayıp, çok tartışmalıyken sanki hiç sorgulanamaz düzeyde doğruymuş gibi fanatikçe tercih edilen biyolojik psikiyatrik görüşlere yer veren bir broşürü, bize danışan ve bizden yardım alan insanlara nasıl sunabiliriz? Bu, HADE ile ilgili sahip olduğumuz görüşlerimizden kendi mesleki örgütümüz eliyle vazgeçmek anlamına gelir.

Bölüm 29’un bu broşürlerin dağıtımını hemen durdurmasını ve HADE hakkında alanda çalışan psikologların çok geniş bir yelpazede yer alan görüşlerini temsil eden ve mevcut bilimsel kanıtları dengeli bir şekilde ele alan yeni broşürlerin hazırlanmasını talep ediyoruz. Ayrıca, ulusal kamuoyunda en görünür durumda olan psikolog grubu olarak, şu aşağıdaki vurguları ve tavsiyeleri önemle dikkatinize sunarız:

- Broşürde yer alan HADE’yle ilgili nörobiyolojik açıklamalar sınırlı ve tartışmalı araştırma bulgularına dayanmaktadır.
- Profesyonel psikologlar HADE’nin teşhisiyle ve etiyolojisiyle ilgili çok çeşitli perspektife ve görüşe sahiptir.
- HADE’ye özgü konularla ilgili çocuklara, gençlere, yetişkinlere ve ailelere hizmet sunan psikologların “en doğru uygulamaları”, uzmanlar olarak bizlere en anlamlı gelenin ne olduğuna, insanlar hakkında ne biliyor olduğumuza, ve bizden hizmet alanlara en çok nelerin yararlı olacağına bağlı olarak değişkenlik gösterecektir.
- Alanda çalışan bir grup psikolog olarak, kamunun ve birbirimizin önünde açık bir dille ifade etmek isteriz ki, HADE’yle ilgili yaygın olarak inanılan şeyler, yeterli ve kanıtlanmış bilimsel verilere dayanmamaktadır, bilakis, kuramsal düzlemde olsun, araştırma yönelimleriyle ilgili olsun, uzmanlıklarla ve mesleki uygulamalarla ilgili olsun, tüm mesleki tercihleri de etkileyen sosyal ve kültürel baskılarla oluşmuştur.
- Bizler HADE konusuyla ilgili tartışmalı unsurlar üzerinde araştırma yapmaya devam ediyorken, tüm psikologları açık fikirli olmaya davet ediyoruz.
Size bu mektubu, işbirliği ve istişare amacıyla yazıyoruz. Sizin bakış açınızla bizimki arasında çok büyük farklılıklar olmakla beraber, ifade ettiğiniz görüşleriniz bizim daha derin düşünmemize ve dolayısıyla görüşlerimizi daha netleştirmemize vesile oldu. Bunun için size müteşekkiriz.
Saygılarımızla,
Amerikan Psikoloji Birliği Üyeleri;
Dr. Albert O. Galves, Dr. David Walker, Dr. David Cohen, Dr. Kirk J. Schneider, Dr. Thomas Greening, Dr. Bertram Karon, Dr. Michaele Dunlap, Dr. Norbert A. Wetzel, Dr. Harris Friedman, Dr. Barry Duncan, Dr. Thomas Johnson,

Kaynakça:
Alexander, F. (1984). Psychological aspects of medicine. Advances, 1: 53-60
Armstrong, T. (1997). The myth of the ADHD child. New York: Plume Books.
Barkley, R.A. (1990). Attention deficit-hyperactivity disorder: A handbook for diagnosis and treatment. New York: Guilford
Battle, E.S. & Lacy, B. (1972). A context for hyperactivity in children, over time. Child Development, 43, 757-773
Baumeister, A. & Hawkins, M. (2001). Incoherence of neuroimaging studies of attention deficit/hyperactivity disorder, Clinical neuropharmacology, 24:1, 2-10.
Biederman, J., Munir, K, Knee, D, Habelow, W., Armentano, M, Autor, S, Hoge, S.K., & Waternaux, C. (1986). A family study of patients with attention deficit disorder and normal controls. Journal of Psychiatric Research, 20, 263-274
Biederman et al. (1992). Further evidence for family-genetic risk factors in attention deficit hyperactivity disorder. Archives of General Psychiatry, 49, 728-738
Bretherton, I (1995). The origins of attachment theory: John Bowlby and Mary Ainsworth. In Attachment Theory: Social, Developmental and Clinical Perspectives. S. Goldberg, R. Muir & J. Kerr (Eds.). Hillsdale, NJ: The Analytic Press
Cameron, J. R. (1977). Parental treatment, children’s temperament, and the risk of childhood behavioral problems: I. Relationships between parental characteristics and changes in children’s temperament over time. American Journal of Orthopsychiatry, 47, 568-576
Campbell, S. B. (1990). Behavior Problems in Preschoolers: Clinical and Developmental Issues. New York: Guilford Press
Caplan, P. (1996). They say you’re crazy: How the world’s most powerful psychiatrists decide who’s normal. Cambridge, MA: Perseus.
Carey, W. (1998, November 16-18). Is ADHD a valid disorder? Invited address to the National Institute of Health, Consensus Conference on ADHD. Available from William Carey, MD, 511 Walnut Lane Swarthmore, PA 19081-1140.
Commoner, B. (2002). Unraveling the DNA myth: The spurious foundation of genetic engineering. Harper’s, 304, 39-47
Crittenden, P.M. (1995). Attachment and psychopathology. In Attachment Theory: Social, Development and Clinical Perspectives. S. Goldberg, R. Muir & J. Kerr (Eds.) Hillsdale, NJ: The Analytic Press
Deutsch, C.K., Swanson, J.M., Bruell, J.H., Cantwell, D.V. (1982). Over-representation of adoptees in children with attention deficit disorder. Behavioral Genetics, 12, 231-238
Edelbrock et al. (1995). A twin study of competence and problem behavior in childhood and early adolescence. Journal of Child Psychology and Psychiatry, 36, 775-786
Everly, G. (1989). A clinical guide to the treatment of the human stress response. New York: Plenum Books.
Gatto, J.T. (2001). The Underground History of American Education. Oxford, NY: Oxford Village Press
Gillis et. Al. (1992). Attention-deficit disorder in reading disabled twins: Evidence for a genetic etiology. Journal of Abnormal Child Psychology, 20, 303-315
Goldberg, S., Muir, R. & Kerr, J. (Eds.)(1995). Attachment Theory: Social, Developmental and Clinical Perspectives. Hillsdale, NJ: The Analytic Press
Goldstein, S. & Goldstein, M. (1998). Managing attention deficit-hyperactivity disorder in children: A guide to practitioners. New York: John Wiley & Sons
Goodman, R. & Stevenson, J. (1989). A twin study of hyperactivity – II. The aetological role of genes, family relationships and perinatal adversity. Journal of Child Psychology and Psychiatry, 30(5), 691-709
Herman, J. (2000). Trauma and Recovery. New York: Basic Books
Holmes, J. (1995). “Something there is that doesn’t love a wall:” John Bowlby, attachment theory and psychoanalysis. In Attachment Theory: Social, Developmental and Clinical Perspectives. S. Goldberg, R. Muir & J. Kerr (Eds.). Hillsdale, NJ The Analytic Press
Holt, J. (2000). How Children Fail. New York: Perseus Books
Hubbard, R & Wald, E. (1993). Exploding The Gene Myth. Boston: Beacon Press
Jensen, J. Cardello, F. & Baun, M (1996). Avian companionship in alleviation of depression, loneliness and low morale in older adults in skilled rehabilitation units. Psychological Reports, 78, 339-348
Johnson, S.L. & Roberts, J.F. (1995). Life events and bipolar disorder: Implications from biological theories. Psychological Bulletin, 117(3), 434-449
Joseph, J. (2003). The Gene Illusion: Genetic Research in Psychiatry and Psychology Under The Microscope. Ross-on-Wye, UK: PCCS Books
Khan A., Leventhal, R. M., Khan, S. R., & Brown, W. A. (2002). Severity of depression and response to antidepressants and placebo: An analysis of the Food and Drug Administration database. Journal of Clinical Psychopharmacology, 22, 40-45.
Kohn, A. (2000). Schools Our Children Deserve: Moving Beyond Traditional Classrooms and “Tougher Standards.” New York: Houghton Mifflin
Kramer, P.D. Listening to Prozac. New York: Penguin
Kreger, D.W. (1995). Self-esteem, stress and depression among graduate students. Psychological Reports, 76, 345-346
Lambert, N.M. (1982). Temperament profiles of hyperactive children. American Journal of Orthopsychiatry, 52 458-467
Lambert, N.M. & Hartsough, C.S. (1984) Contribution of predispositional factors to the diagnosis of hyperactivity. American Journal of Orhopsychiatry, 54 97-109
Lehmicke, N & Hicks, R. (1995). Relationship of response-set differences in Beck Depression Inventory among undergraduate students. Psychological Reports, 76, 15-21
Leo, J.T. & Cohen, D. (2002). Broken brains or flawed studies? A critical review of ADHD neuroimaging research. The Journal of Mind and Behavior, 24, 29-56
Leonard, G. (1987). Education and Ecstasy. Berkeley: North Atlantic Books
Leuchter AF, Cook IA, Witte EA, et al.: Changes in brain function of depressed subjects during treatment with placebo. American Journal of Psychiatry 2002; 159:122-129.
Lewis, T. Amini, F & Lannon, R. (2000). A General Theory of Love. New York: Random House
McCutcheon, L. (1995) Further validation of the Self-defeating Personality Scale. Psychological Reports, 76, 1135-1138
Patterson, G.R. (1982) Coercive Family Process. Eugene, OR: Castalia
Pauls, D.L. (1991). Genetic factors in the expression of attention-deficit hyperactivity disorder. Journal of Child and Adolescent Pharmacology, 1, 353-360
Pennebaker, J.W. (2000). The effects of traumatic disclosure on physical and mental health; The values of writing and talking about upsetting events. In Posttraumatic Stress Intervention: Challenges, Issues and Perspectives. J. Volanti & D. Paton (Eds.)
Rappaport, J. (2003). Cornell improves the brain. Stratiawire.com, February, 2003
Robin, A.L., Kraus, D, Koepke, T. & Robin, R.A. (1987). Growing up hyperactive in single versus two-parent families. Paper presented at the 95th annual convention of the American Psychological Association, New York
Rosenzweig, M.R., Bennett, E.L. & Diamond, M.C. (1972). Brain changes in response to experience. Learning and Memory, 8: 294-300
Ross, D.M. & Ross, S.A. (1982). Hyperactivity: Current issues, research and theory (2nd Ed. New York: Wiley & Sons
Safer, D.J. (1973). A familiar factor in minimal brain dysfunction. Behavioral Genetics, 3, 175-186
Sameroff, A.J. & Chandler, M.J. (1975). Reproductive risk and the continuum of caretaker causality. In Review of Child Development Research, Vol. 4. F. B. Horowitz (Ed). Chicago: University of Chicago Press
Schwartz, J.M., Stoessel, P.W., Baxter, L.R., Karron, M. et.al. (1996) Systematic changes in cerebral glucose metabolic rate after successful behavior modification treatment of obsessive-compulsive disorder. Archives of General Psychiatry, 53(2): 109-113
Seligman, M. (1975). Helplessness: On Depression, Development and Death. San Francisco: Freeman
Selye, H. (1974). Stress Without Distress. Philadelphia: J.B. Lippincott
Sherman, D.K., Iacono, W.G. & McGue, M.K. (1997). Attention-deficit hyperactivity disorder dimensions: A twin study of inattention and impulsivity-hyperactivity. Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry, 36(6), 745-753
Thomas A. & Chess, S. (1977). Temperament and Development. New York: Brunner-Mazel
van der Kolk, B., McFarlane, A. & Weisath, L (Eds) (1996). Traumatic Stress. New York: Guilford
Willerman, L. (1973). Activity level and hyperactivity in twins. Child Development, 44, 388-293
Yazan
Bu makaleden alıntı yapmak için alıntı yapılan yazıya aşağıdaki ibare eklenmelidir:
"Hiperaktivite ve Dikkat Eksikliği (Hade) Hakkında Amerikan Psikoloji Birliği’ne Mektup" başlıklı makalenin tüm hakları yazarı Psk.Üstün ÖNGEL'e aittir ve makale, yazarı tarafından TavsiyeEdiyorum.com (http://www.tavsiyeediyorum.com) kütüphanesinde yayınlanmıştır.
Bu ibare eklenmek şartıyla, makaleden Fikir ve Sanat Eserleri Kanununa uygun kısa alıntılar yapılabilir, ancak Psk.Üstün ÖNGEL'in izni olmaksızın makalenin tamamı başka bir mecraya kopyalanamaz veya başka yerde yayınlanamaz.
     Beğenin    
Facebook'ta paylaş Twitter'da paylaş Linkin'de paylaş Pinterest'de paylaş Epostayla Paylaş
Makale Kütüphanemizden
İlgili Makaleler Psk.Üstün ÖNGEL'in Yazıları
► Dikkat Eksikliği ve Hiperaktivite Psk.Serpil YILMAN KAYA
TavsiyeEdiyorum.com Bilimsel Makaleler Kütüphanemizdeki 19,973 uzman makalesi arasında 'Hiperaktivite ve Dikkat Eksikliği (Hade) Hakkında Amerikan Psikoloji Birliği’ne Mektup' başlığıyla benzeşen toplam 18 makaleden bu yazıyla en ilgili görülenleri yukarıda listelenmiştir.
Sitemizde yer alan döküman ve yazılar uzman üyelerimiz tarafından hazırlanmış ve pek çoğu bilimsel düzeyde yapılmış çalışmalar olduğundan güvenilir mahiyette eserlerdir. Bununla birlikte TavsiyeEdiyorum.com sitesi ve çalışma sahipleri, yazıların içerdiği bilgilerin güvenilirliği veya güncelliği konusunda hukuki bir güvence vermezler. Sitemizde yayınlanan yazılar bilgi amaçlı kaleme alınmış ve profesyonellere yönelik olarak hazırlanmıştır. Site ziyaretçilerimizin o meslekle ilgili bir uzmanla görüşmeden, yazı içindeki bilgileri kendi başlarına kullanmamaları gerekmektedir. Yazıların telif hakkı tamamen yazarlarına aittir, eserler sahiplerinin muvaffakatı olmadan hiçbir suretle çoğaltılamaz, başka bir yerde kullanılamaz, kopyala yapıştır yöntemiyle başka mecralara aktarılamaz. Sitemizde yer alan herhangi bir yazı başkasına ait telif haklarını ihlal ediyor, intihal içeriyor veya yazarın mensubu bulunduğu mesleğin meslek için etik kurallarına aykırılıklar taşıyorsa, yazının kaldırılabilmesi için site yönetimimize bilgi verilmelidir.


07:46
Top