Fetal Beslenme
ÖZET
Fetüsün büyüme ve gelişimi için anne beslenmesi önemlidir. Beslenme, annenin iyiliğinin temelini oluşturur ve doğumdan sonra doğum ve iyileşme için anneyi donatır. Fetal proglama, anne karnında beslenme dengesizliği ve metabolik bozuklukların, çocuk sağlığı ve obezitenin, diyabet ve kardiyovasküler hastalıkların riskleri üzerinde kalıcı ve kuşaklararası bir etkiye sahip olduğunu gösterir. İntauterin gelişim sırasında fetüs, esas olarak maternal dokular yoluyla etkilenen çeşitli faktörlerden etkilenir. Annenin zihinsel ve fiziksel durumu, maruz kaldığı çevre, fiziksel aktivite ve beslenme alışkanlıkları, büyümekte olan çocuğun sağlık ve fiziksel durumunu kalıcı olarak etkileyebilir. Bu nedenle fetal programlamanın en önemli faktörleri; gebe kadınların endokrinolojik bozuklukları, toksinler, bulaşıcı ajanlar ve anne beslenme durumuna göre plasental fonksiyonlardır.
Anahtar Kelime: Fetal beslenme, obezite, diyabet, akdeniz diyeti, glisemik indeks
KISALTMALAR
SGA: Zamanında doğan bebeğin <2500 gram
VKİ: Vücud kitle indeksi
IUGR: İntauterin büyüme kısıtlaması
MDA: Akdeniz Diyete Bağlılık
LCPUFA: Uzun Zincirli Yağ Asitleri
AA: Araşidonik Asit
DHA: Dokosaheksaenoik Asit
EPA: Eicosapentaenoic Asit
KCAL:Kilokalori
L:Litre
Kg:Kilogram
Min:En küçük miktar
Max:En büyük miktar
n:Kişi sayısı
GCT:50 gr glukoz yükünden 1 saat sonra serum glukoz ölçümü
1-BARKER HİPOTEZİ
Fetal programlama ilk kez 20 yıl önce bahsedilmiş olup erişkin yaşta düşük doğum ağırlığı ve artmış koroner hastalık riski arasındaki ilişkiyi araştıran İngiliz epidemiyoloji uzmanı David Barker tarafından tanıtıldı. Fetal programlamanın kesin mekanizmaları tam olarak incelenmemiş olmakla beraber intrauterin stres ile dermatit,astım, egzame gibi atopik sendromlar ve enfeksiyonlara karşı hassasiyet,metabolik disfonksiyon,kardiyovasküler hastalık ve kanser gibi hastalıklar için doğrulanmıştır. Metabolik bozukluklar ve maternal beslenmenin uygun olmaması, ileride kronik hastalıklara karşı savunmasızlığı neden olan fetal gen ekspresyonu değişikliklerini tetikleyebilir.[1]
Şekil 1: Yetersiz rahim içi ortamın metabolik sendromun erken ve ardışık gelişimi üzerindeki programlama etkilerinin grafik gösterimi
Fetüs, gebeliğin ilk zamanlarında sürekli bir farklılaşma halindedir. Bu zaman kritik gelişim dönemi olarak adlandırılmaktadır. Gebenin maruz kaldığı çevre kirliliği, bulunduğu ortam, sağlık durumu gibi etmenler rahim içi gelişimini belirleyen faktörlerdendir. Bu faktörlerin en önemli olanı ise gebe annenin beslenmesidir.
Çeşitli mekanizmalara rağmen,gebelikte yetersiz ve aşırı beslenme ; metabolik sendrom ,tip 2 diyabet, obezite ve kardiyovasküler hastalıklara karşı eğilimi arttırır. Doğum ağırlığının, yaşam boyu kan basıncı üzerindeki etkisinin karmaşık olduğunu düşünülse de hipertansiyon , düşük doğum ağırlığı ile birlikte gebelik dönemi sırasında sınırları aşan ağırlıklar tarafından da tetiklenebilir.
2-GEBELİKTE BESLENME
Fetüsün büyüme ve gelişimi için anne beslenmesi önemli faktördür. Beslenme anne iyiliğinin temelini oluşturarak doğum sonrası iyileşmeye katkı sağlar.[2]
Şekil 2:Anne beslenmesi, intrauterin için önemli çevresel faktör olduğunun gösterimi
2.1-MAKRO BESİNLER
2.1.1-Karbonhidatlar
Vücut için enerji üreten temel yakıt kaynağıdır. Gebelik sırasında karbonhidrat metabolizma bozukluklarında en sık görülen hastalık diyabettir. Gestasyonel diyabete maruz kalan annelerin çocukları glukoz introlenası ve diyabet riski yüksek olabileceği anlaşıldı.
2.1.2-Protein
Proteinler feto-plasental gelişim sırasında gerekli enzimlerin ve hormonların üretimi, büyüme, doku onarımı ve bağışıklık sistemi için gereklidir. Hamile kadınlarda dengeli protein-enerji alımı preterm doğum, SGA, intauterin büyüme kısıtlaması risklerini azalttığını bilinmektedir.
2.1.3-Yağlar
Yağ asitleri gebelikte fetal büyüme ve gelişmede önemli bir rol oynar. Gebelik sırasında yüksek trigliserid seviyelerinin, preeklampsi ve preterm doğum riski ile ilişkili olduğunu gösterdi. Gebeliğin ikinci trimesterinde trans yağ alımının preeklampsi riski ile ilişkili olduğu anlaşıldı. Gebelik sırasında yetersiz anne diyet ile yenidoğan yağlanmasını arttırdığını anlaşıldı.[1]
2.2-MİKRO BESİNLER
Vitaminlerin, mikro ve makro elementlerin eksik veya fazla olması intaruterin programlamayı etkileyebilir.[3]
2.2.1-A vitamini: Yüksek A vitamini seviyesi teratojenik olup fetal sinir sisteminin gelişimini etkiler. Bu nedenle A vitamin takviyesi, yüksek A vitamini içeren besinler kısıtlanmalıdır.[2]
2.2.2-Folik asit ve B12 vitamini: Gebe kadınların kan serumundaki düşük B12 vitamini ve Zn(Çinko) seviyeleri, yetişkinlikte insülin direnci gelişmesine neden olur. Aşırı Folik asit seviyesi ise bebekte aşırı yağ dokusu artışı ve insülin direnci gelişme eğilimi ortaya çıkabilir.[3] Folik asit takviyesinin yarık damak ve konjenital kardiyovasküler defektler de net bir etkisi yoktur.
Folat bağlama reseptörleri DNA sentezi için yüksek bir fetal-maternal konsantrasyon gradiyentini korurken, B12 vitamini plasental reseptör ile taşınır.
Her iki mikrobesin , megaloblastik anemi, plasental vasküler bozukluklar, erken doğum, düşük doğum ağırlığı ve dolaşımdaki homosistein düzeylerinin düzenlenmesiyle SGA’da azalma ile ilişkilidir.
2.2.3-C ve E vitamini: Yakın tarihli bir Cochrane çalışmasında, erken doğumun en önemi sebeplerinden biri olan erken membran yırtılmasının C vitamin desteği ile engellenebileceği öngörüldü. Tek başına C vitamini takviyesi erken membran yırtılması ve term erken membran yırtılmasını azalttığı görülerken tek başına E vitamini desteğinin herhangi bir etki göstermediği saptandı. Ancak C vitaminin yanında E vitamini takviye edildiğinde term erken membran yırtılma riski arttı. Ölü doğum, neonatal ölüm, rahim içi gelişme kısıtlığı ve preeklampsi riski C vitamini takviyesinden etkilenmedi.[2]Serum C vitamini konsantrasyonlarının SGA bebekleri ile ters orantılıdır. Gebelik sırasında E vitamini takviyesi preterm doğum riskini azaltabileceğini gösterdi.
2.2.4-Fe(demir):Gebe kadının düşük Fe(demir) seviyesi, düşük doğum ağırlığına ve ileri safhalarda hipertansiyona yatkınlığına neden olur.[3]
2.2.5-D vitamini ve Kalsiyum: D vitamini, bağışıklık ve sinir sistemi fonksiyonu için gereklidir. İskelet büyümesinde maternal depolardan fetal kalsiyum birikimine aracılık eder. Kalsiyum takviyesi, gebeliğin hipertansif bozuklukların gelişimini azaltmaktadır. D vitamini eksikliği ile düşük doğum ağırlığı, preterm doğum, gestasyonel diyabet ve preeklamsi arasında bir ilişki olduğunu gösteren çalışmalar artmaktadır. Hamilelik sırasında anne ve çocuğun kalsiyum ve D vitamini ile yeterli miktarda beslenmesi fetüsün sağlıklı bir şekilde kemik gelişimini sağlarken, eksikliğinde raşitizme neden olur.[2, 4]
2.2.6-İyot:Cenin tiroid fonksiyonu ve nörolojik gelişimi için iyot gerekmektedir. İyot eksikliği mental retardasyon ve bilişsel sorunlarla bağlantılıdır.[2]
3-YETERSİZ BESLENME
Fetal gelişimin düşük kalorili diyet ile ilişkisi ilk defa Hollanda Kıtlığı’nda Kasım 1943-Şubat 1947 arasında Amsterdam’da doğan 200 katılımcı ile yapılan bir araştırmada onaylandı. Gözlem süresi 1996 ya kadar sürdü. 200 katılımcı açlık dönemindeki gebeliklerden doğan bireylerdi. Açlık dönemi; günlük kalori alım miktarı 400-700 kcal arasında değişmekte olup 18.000 ölüm bildirilmiştir. Katılımcılar, obezite, tip 2 diyabet, hipertansiyon, koroner hastalığa, lipid profil bozukluğu ve şizofreniye eğilimliydiler. Yetişkinlikte ortaya çıkabilecek hastalıklar gebelik anına bağlıdır.
Gebelikte yetersiz beslenme nitrik oksit üretiminde bozulmaya ve kan damarlarının yetersiz endotel yapısına neden olur. Bu durumda çocukta hipertansiyon riskini artırır. İntrauterin yetersiz beslenmesi, insülin ve insülin benzeri büyüme faktörü 1 konsantrasyonlarının azalmasına neden olur ve fetal büyümeyi olumsuz etkiler.
Doğumdan sonra yeterli beslenme nedeniyle insülin ve insülin benzeri büyüme faktörü 1’in aniden artması sonucunda hipoglisemi ve insülin direnci riskinde artışa neden olur.
Gebelikte amino aside erişim, fetal pankreas b hücreleri tarafından insülin sekresyonunu belirler. Düşük proteinli bir diyet uygun pankreas hücre çoğalması için yetersiz olmasıyla birlikte hücre boyutunun azalması, enzim aktivitesinin sınırlandırılması, insülin üretme kabiliyetinde sorunlar ve yetersiz adacık vaskülaritesi ile kendini gösterir. Bunun sonucunda insüline bağımlı dokuların reseptör sistemlerini etkileyerek direnç gelişebilir. Fetüsün düşük proteine maruz kalması, leptin (açlığı inhibe ederek enerji homeostazını düzenleyen hormon)geninin DNA molekülünün değişikliklere neden olarak gelecekte besin alımının artmasına neden olur.
Düşük proteinli diyet ,doğal yağ dengesini etkileyerek yetişkinlikte hipertansiyon ve kardiyovasküler hastalıklara neden olur. Bu ilişkinin, gebelik sırasında anjiyotensin 2 geninin epigenetik modifaskyonlarından ve gebelik esnasında endokrin bozukluklarından kaynaklandığı düşünülmektedir.
Gebelik anında ortaya çıkan zararlı faktörler hamileliğin ne kadar erken dönemde olursa komplikasyon riski de o kadar büyük olur. Sonuç olarak yetersiz beslenme büyüme kısıtlamasına neden olur ve organların gelişimi ve etkinliği üzerinde olumsuz sonuçlar doğurur.[3]
Kanada da doğum öncesi beslenme programının çocuk sağlığı üzerinde etkisini inceledik. OLO (yumurta-süt-portakal)programı olarak adlandırılan çalışmanın amacı yoksulluk durumlarında hamile kadınlara spesifik bir yiyecek sepeti ve beslenme rehberliği sağlayarak prematüre ve düşük doğum ağırlığı insidansını azaltmaktır. Sepette günde 1 adet yumurta ,1 litre süt ,125 mililitre portakal suyu ve vitamin tableti bulunmaktadır. Programın, tedavi edilen çocukların doğum ağırlığını ortalama 69,8 gram arttırdığını ve düşük doğum ağırlığında 3.6 puan, prematürenin 2.2 puan bir düşüş gözlemlenmesini rağmen bu etkiler anlamlı değildi.[5]
4-GLUKUKORTİKOİD
Maternal yetersiz beslenme durumunda anne tarafından sentezlenen ve fetusa transfer edilen glukokortikoid seviyelerinde artış vardır. Bu hormonlar çeşitli dokulardaki hücrelerin çoğalmasına ve farklılaşmasını değiştirir .Bu nedenle artmış glukokortikoid konsantrasyonları pankreasın büyümesi ve gelişimini olumsuz şekilde etkiler.[6]Glukokortikoid artışına bağlı hipotalamus-hipofiz-adrenal aksın düzenlenmesinde meydana gelen kalıcı değişiklikler erişkin hastalıkların gelişmesinde rol oynamaktadır.[7]
5-DÜŞÜK GLİSEMİK İNDEKS DİYETİ
Glisemik indeks(GI), Jenkis tarafından 1981 de farklı karbonhidratların glisemik cevapların değerlendirilmesi için düşünülmüştür.Düşük G.I. karbonhidratların alımı normal doğum ağırlığı ve annenin normal kilo alımı gözlemlenirken yüksek G.I. karbonhidratlarla beslenmenin çeşitli plasenta fonksiyon bozuklukları ile annenin fazla kilo alımı ve fetal makrozomiye yatkınlığa neden olduğu öne sürülmüştür.
İlk gebelik sonucunda normalden iri bebek doğuranların ikinci gebeliklerin %30-50’sinde normalden iri bebek doğduğu bilinmektedir.
ROLO çalışması; ilk gebeliklerinde normalden iri bebek doğuranların, ikinci gebeliklerinde düşük glisemik indeks diyeti vererek normalden iri bebek doğumun oluşmamasını sağlamaktı.
Hastaneye ilk başvurduğunda daha önce dünyaya getirdiği bebeğin ağırlığı 4000 gramdan fazla olan 800 tüm ikincil hamileler tespit edildi. İlk doğum öncesi konsültasyonu alınmış olup gestasyonel diyabet öyküsü, ilaç kullananlar ve tıbbi bozukluğu olan kadınlar dışlandı.
Kontrol ve müdahale grubu randomize olarak ikiye ayrıldı. Kontrol grubu rutin doğum öncesi bakıma alındı. Müdahale grubuna randomize edilen kadınlara diyetisyen 2-6 kişilik gruplarla 2 saat süren diyet eğitimine tabi tutuldu.Diyet eğitimine katılan gebelerin gebelik haftası 15.7± 3.0 idi. Eğitim gebelikte genel sağlık beslenme ilkeleri ve G.I. diyeti anlatıldı. Diyetisyen,gebeliğin 28 ve 34 haftalarında diyet sorgusunun ele alınması için görüşme yaptı.
Sonuçlar
İki grup arasında ikincil gebeliklerin sonunda iri bebek doğma açısından anlamlı bir fark görülmemiştir. Müdahale grubunda %50.7 ,kontrol grubunda % 51.5 iri bebek doğum tekrarladı. Müdahale grubu ile kontrol grubu arasında anlamlı olarak farklarda vardı. Diyet müdahalesi alan kadınlar, diyet müdahalesi almayan kadınlara kıyasla gebeliğin 40 haftada kilo artış oranını önemli ölçüde azalttı. Müdahale grubu ortalama 40 haftada kilo artışı 12.2±4.4 kilogram, kontrol grubunun ise 13.7±4.9 kilogram gözlemlendi.(p=0.01)
Kontrol grubunun 28 haftalık açlık kan şekeri ≥5.1 mmol/L , GCT>7.8 mmol/L veGCT>8.3 mmol/L’ nin müdahale grubuna göre yüksek çıktığı görüldü.Benzer şekilde GCT >7.8 mmol/L (50 gr glukoz yükünden 1 saat sonra serum glukoz ölçümü) ve 28 haftalık açlık kan şekeri ≥5.1 mmol/L veyaGCT >7.8 mmol/L’nin müdahale grubuna göre kontrol grubunun daha yüksek olduğu görüldü.Carpenter ve Cougar kriterleri ve Amerikan Diyabet Derneği kriterlerine göre gestasyonel diyabet insidansında fark yoktu.(p<0.05)
Tablo 1:Kontrol ve Müdahale grubunun değerlerinin karşılaştırması
Bulgularımız, fetal iri bebek riski taşıyan grupta gebelikte düşük glisemik indeks diyetinin doğum ağırlığı üzerinde hiçbir etkisinin olmadığı anlaşıldı. Bununla birlikte gebelikte düşük glisemik indeks diyetinin kullanılması gebeliğin 40 haftada kilo artış ve annenin glukoz homeostazı üzerinde olumlu bir etkiye sahip olmakla beraber basit, güvenli ve etkili bir yöntemdir. Annelerin doğumdan sonrada düşük glisemik indeks diyetine uyduğu bunun sonucu olarak sağlıklı yeme davranışları geliştirdikleri görüldü.[8]
6-AKDENİZ DİYETİ
Akdeniz diyeti bileşenlerinin anti-inflamatuar ve antioksidatif özelliklerinden dolayı metabolik sendrom ve gestasyonel diyabet riskini azaltmasıyla ilişkisi vardır.
Gebeliğin 34. Haftasından önce preterm çocuk doğuran 82 kadının tek merkezli, prospektif, gözlemsel bir araştırmadır. Amaç doğumda yeni doğan antropometresi ve prematüre komplikasyonlarıyla ifade edilen intrauterin büyüme ile annelerin Akdeniz Diyetine bağlılığını(MDA) araştırmaktır. Tüm anneler bir gıda sıklığı anketi doldurdu ve MDA skoru hesaplandı. Katılımcılar yüksek MDA ve düşük MDA gruplarına ayrıldı.
Düşük MDA’lı annelerin pregestasyonel VKİ ve aşırı kilolu/obezite oranları, gestasyonel hipertansiyon/preeklampsi anlamlı derecede yüksekti. Düşük MDA grubundaki yeni doğanlarda intrauterin büyüme kısıtlaması insidansı anlamlı derecede yüksekti buna karşın doğum kilosu ve VKİ’nin z-skorları daha düşüktü.
Prematüreye bağlı komplikasyonlar ile ilgili olarak, düşük MDA grubunun nekrotizan enterokolit, bronkopulmoner displazi ve prematüre retinopatisi gelişme olasılığı yüksekken solunum sıkıntısı sendromu gelişme olasılığı daha düşüktü. Ancak fark istatistiksel olarak anlamlı değildi.
MDA'nın hipertansiyon / preeklampsi, intrauterin büyüme kısıtlaması, doğum ağırlığı z-skoru, nekrotizan enterokolit ve bronkopulmoner displazi için belirgin bağımsız bir belirteç olduğunu ortaya koymuştur. Gebelikte yüksek MDA , intrauterin gelişimini ve prematüre hastalığının akut ve kronik komplikasyonlarını ve ayrıca maternal hipertansiyon/ preeklampsiyi olumlu etkileyebilir.
Tablo 2:MDA ile ilişkili neonatal ve maternal verileri*
(t*-testi, Mann-Whitney U testi, Fisher'in kesin testi.m: medyan;*x: ortalama;*SD: standart sapma)[9]
Akdeniz diyetine uyumla başkaca bir araştırmada anlamlı olmasa bile doğumda kortizol seviyeleri %25 daha düşük olmakla beraber diyete uzun süreli uyum ile metabolik korunmada yararlı olabilir.[6]
7-LCPUFA
MEFAB(Maastricht Esansiyel Yağ Asidi Doğum Kohortu): Anne uzun zincirli yağ asidi konstransyonları ile 7 yaşındaki çocuk bilinci arasındaki ilişkiyi araştırır.
EPA ve DHA balık yağ asidi konstransyonları ürüme çağındaki Hollandalı kadınlar arasında düşüktür. Hollanda popülasyonunda AA alımının yeterli olduğu varsayılmaktadır. Bu çalışmanın amacı gebelik sırasında(<16,22,32 hafta) maternal LCPUFA(AA,DHA,EPA,DHA:AA) konstransyonlarının 7 yaş grubundaki çocukluk bilişsel performansıyla ilişkisini incelemektir. Çalışma, 1989-1995 yılları arasında 292 anne-çocuk çifti uzunlamasına gözlem verileri kullanılarak yapıldı. Annenin üç trimesterde ki AA,DHA ve EPA plazma ölçümleri kaydedildi.7 yaşındaki çocukların bilinç değerlendirmeleri için bilişsel işlev, kısa süreli bellek, problem çözme becerileri ve zihinsel işlemi bileşik puanı oluşturuldu.
Araştırmanın sonucunda annenin 1. 2. ve 3. trimesterlerde AA,DHA,EPA ve DHA:AA oranı ile çocuğun 7 yaşındaki bilişsel performans arasında olumlu ve olumsuz bir ilişki gözlemlenmedi.[10]
8-OBEZİTE
Aşırı kilolu ve gebelik sırasında obezite, bebeklerde kronik hastalık gelişimine yol açan geçerli ajanlardır. Hamilelik sırasında aşırı vücut ağırlığı, fetal makrozominin oluşumuna katkı sağlar. Kilolu annelerin yeni doğan bebekleri ve çocukları , artan yağ dokusu ile karakterize olup çocuklukta obezite , yetişkinlikte tip 2 diyabet ve kardiyovasküler hastalıklara yatkınlığa neden olur.[3]
Uzun vadede ,ağırlık veya vücut kitle indeksi yüksek olan bebeklerin; çocukluk, ergenlik ve erken yetişkinlikte diğer bebeklere göre obez olma eğilimi daha yüksektir.[8]Obez kadınlara fiziksel aktivitenin ve diyet müdahalesinin randomize kontrollü denemeleri, gestasyonel diyabet ve iri bebek doğum riskinde bir etki göstermedi.[2]
Heerwagen ve arkadaşları tarafından yürütülen bir araştırma, aşırı derecede gelişen yağ dokusunun immünolojik reaksiyonları aktive eden, insülin direncinin gelişmesine yol açan geniş miktarda proinflamatuar sitokin üretip salgıladığını gösteriyor. Fetal programlamanın bir teorisi, gebelik sırasında aşırı miktarda beslenmenin, başta leptin(açlığı inhibe ederek enerji homeostazını düzenleyen hormon) direnci geliştirerek gıda alımın kontrolünden sorumlu olan hipotalamus infundibular nukleusun işlevselliğinde bozulmaya neden olduğunu göstermektedir.
Guenard ve arkadaşları tarafından yapılan araştırmalar, annenin kan serumu ve metabolik sorunlarla vücut kitle indeksi, yüksek glukoz, total kolesterol, düşük yoğunluklu lipoprotein kolesterol düzeyleri ile çocuğun kardiyometabolik sendromun ortaya çıkışı arasında pozitif bir korelasyon olduğunu ortaya koymaktadır. Bu ilişki, annenin metabolik bozukluklarla beraber yüksek kalorili bir diyetin, plasentanın gelişimi ve fonksiyonu üzerinde olumsuz etkileri olan hiperlipidemi, hiperglisemi ve hiperinsulinemi ile sonuçlanmasıyla açıklanabilir.
Hayvan modeli çalışmalarında, gebelik esnasından yüksek yağ diyetine maruz bırakılan annelerin yavruları, doğumdan sonra beslenme profilleri düzgün olsa bile olumsuz metabolik bir profil oluşturduğu varsayımını onaylamaktadır. Hamilelik sırasında yüksek yağlı bir diyet tüketen annelerin çocukları yüksek vücut ağırlığına ulaşma eğilimindedir. Bu durum adiponektin eksikliğinin, epigenetik modifakasyonları başlatan faktör olduğundan şüphelenilmektedir. Gebelik sırasında yüksek yağlı diyet ,geç dönem vazodilatasyon reaksiyonun çocuklarda asetilkolin üzerinde rol oynamaya başlar. Bu,temel endotel fonksiyonda düzensizliğe ve hipertansiyon gelişimine ve kardiyovaskuler hastalıklara yatkınlığa neden olur.[3]
9-SONUÇ
Uygun diyet modifakasyonu ile hamile kadınlar sadece çocuğun vücut ağırlığını etkilemekle kalmaz aynı zamanda epigenetik yol ile kesin sinir ve iskelet sistemi işlevselliği ve kardiyovaskuler rahatszıklar, obezite dahil olmak üzere uzun vadeli metabolik sendromları da en aza indirirler. Gebelikte yeterli beslenme sadece annenin sağlığı üzerinde olumlu etki yaratmakla kalmayıp çocuğun diyabet ,obezite riskinde önemli bir azalmaya neden olur.Dengeli bir Akdeniz diyetinin anne ve fetüsün kan serumundaki glikoz, lipid ve lipoprotein düzeylerini belirgin bir şekilde azalttığı ve gestasyonel diyabet ve düşük doğum ağırlık riskini azalttığını kabul edilmiştir.
10-KAYNAKÇA
1. Dhobale, M., Chapter Thirteen - Neurotrophic Factors and Maternal Nutrition During Pregnancy, in Vitamins and Hormones, G. Litwack, Editor. 2017, Academic Press. p. 343-366.
2. Ho, A., A.C. Flynn, and D. Pasupathy, Nutrition in pregnancy. Obstetrics, Gynaecology & Reproductive Medicine, 2016. 26(9): p. 259-264.
3. Marciniak, A., et al., Fetal programming of the metabolic syndrome. Taiwanese Journal of Obstetrics and Gynecology. 56(2): p. 133-138.
4. von Websky, K., et al., Impact of vitamin D on pregnancy-related disorders and on offspring outcome. The Journal of Steroid Biochemistry and Molecular Biology, 2017.
5. Haeck, C. and P. Lefebvre, A simple recipe: The effect of a prenatal nutrition program on child health at birth. Labour Economics, 2016. 41: p. 77-89.
6. Lorite Mingot, D., et al., Epigenetic effects of the pregnancy Mediterranean diet adherence on the offspring metabolic syndrome markers. Journal of Physiology and Biochemistry, 2017. 73(4): p. 495-510.
7. De Boo, H.A. and J.E. Harding, The developmental origins of adult disease (Barker) hypothesis. Australian and New Zealand Journal of Obstetrics and Gynaecology, 2006. 46(1): p. 4-14.
8. Walsh, J.M. and F.M. McAuliffe, Impact of maternal nutrition on pregnancy outcome – Does it matter what pregnant women eat? Best Practice & Research Clinical Obstetrics & Gynaecology, 2015. 29(1): p. 63-78.
9. Parlapani, E., et al., The Mediterranean diet adherence by pregnant women delivering prematurely: association with size at birth and complications of prematurity. The Journal of Maternal-Fetal & Neonatal Medicine, 2017: p. 1-8.
10. Strain, J.J., et al., Associations of maternal long chain polyunsaturated fatty acids, methyl mercury, and infant development in the Seychelles Child Development Nutrition Study. Neurotoxicology, 2008. 29(5): p. 776-782.
Fetüsün büyüme ve gelişimi için anne beslenmesi önemlidir. Beslenme, annenin iyiliğinin temelini oluşturur ve doğumdan sonra doğum ve iyileşme için anneyi donatır. Fetal proglama, anne karnında beslenme dengesizliği ve metabolik bozuklukların, çocuk sağlığı ve obezitenin, diyabet ve kardiyovasküler hastalıkların riskleri üzerinde kalıcı ve kuşaklararası bir etkiye sahip olduğunu gösterir. İntauterin gelişim sırasında fetüs, esas olarak maternal dokular yoluyla etkilenen çeşitli faktörlerden etkilenir. Annenin zihinsel ve fiziksel durumu, maruz kaldığı çevre, fiziksel aktivite ve beslenme alışkanlıkları, büyümekte olan çocuğun sağlık ve fiziksel durumunu kalıcı olarak etkileyebilir. Bu nedenle fetal programlamanın en önemli faktörleri; gebe kadınların endokrinolojik bozuklukları, toksinler, bulaşıcı ajanlar ve anne beslenme durumuna göre plasental fonksiyonlardır.
Anahtar Kelime: Fetal beslenme, obezite, diyabet, akdeniz diyeti, glisemik indeks
KISALTMALAR
SGA: Zamanında doğan bebeğin <2500 gram
VKİ: Vücud kitle indeksi
IUGR: İntauterin büyüme kısıtlaması
MDA: Akdeniz Diyete Bağlılık
LCPUFA: Uzun Zincirli Yağ Asitleri
AA: Araşidonik Asit
DHA: Dokosaheksaenoik Asit
EPA: Eicosapentaenoic Asit
KCAL:Kilokalori
L:Litre
Kg:Kilogram
Min:En küçük miktar
Max:En büyük miktar
n:Kişi sayısı
GCT:50 gr glukoz yükünden 1 saat sonra serum glukoz ölçümü
1-BARKER HİPOTEZİ
Fetal programlama ilk kez 20 yıl önce bahsedilmiş olup erişkin yaşta düşük doğum ağırlığı ve artmış koroner hastalık riski arasındaki ilişkiyi araştıran İngiliz epidemiyoloji uzmanı David Barker tarafından tanıtıldı. Fetal programlamanın kesin mekanizmaları tam olarak incelenmemiş olmakla beraber intrauterin stres ile dermatit,astım, egzame gibi atopik sendromlar ve enfeksiyonlara karşı hassasiyet,metabolik disfonksiyon,kardiyovasküler hastalık ve kanser gibi hastalıklar için doğrulanmıştır. Metabolik bozukluklar ve maternal beslenmenin uygun olmaması, ileride kronik hastalıklara karşı savunmasızlığı neden olan fetal gen ekspresyonu değişikliklerini tetikleyebilir.[1]
Şekil 1: Yetersiz rahim içi ortamın metabolik sendromun erken ve ardışık gelişimi üzerindeki programlama etkilerinin grafik gösterimi
Fetüs, gebeliğin ilk zamanlarında sürekli bir farklılaşma halindedir. Bu zaman kritik gelişim dönemi olarak adlandırılmaktadır. Gebenin maruz kaldığı çevre kirliliği, bulunduğu ortam, sağlık durumu gibi etmenler rahim içi gelişimini belirleyen faktörlerdendir. Bu faktörlerin en önemli olanı ise gebe annenin beslenmesidir.
Çeşitli mekanizmalara rağmen,gebelikte yetersiz ve aşırı beslenme ; metabolik sendrom ,tip 2 diyabet, obezite ve kardiyovasküler hastalıklara karşı eğilimi arttırır. Doğum ağırlığının, yaşam boyu kan basıncı üzerindeki etkisinin karmaşık olduğunu düşünülse de hipertansiyon , düşük doğum ağırlığı ile birlikte gebelik dönemi sırasında sınırları aşan ağırlıklar tarafından da tetiklenebilir.
2-GEBELİKTE BESLENME
Fetüsün büyüme ve gelişimi için anne beslenmesi önemli faktördür. Beslenme anne iyiliğinin temelini oluşturarak doğum sonrası iyileşmeye katkı sağlar.[2]
Şekil 2:Anne beslenmesi, intrauterin için önemli çevresel faktör olduğunun gösterimi
2.1-MAKRO BESİNLER
2.1.1-Karbonhidatlar
Vücut için enerji üreten temel yakıt kaynağıdır. Gebelik sırasında karbonhidrat metabolizma bozukluklarında en sık görülen hastalık diyabettir. Gestasyonel diyabete maruz kalan annelerin çocukları glukoz introlenası ve diyabet riski yüksek olabileceği anlaşıldı.
2.1.2-Protein
Proteinler feto-plasental gelişim sırasında gerekli enzimlerin ve hormonların üretimi, büyüme, doku onarımı ve bağışıklık sistemi için gereklidir. Hamile kadınlarda dengeli protein-enerji alımı preterm doğum, SGA, intauterin büyüme kısıtlaması risklerini azalttığını bilinmektedir.
2.1.3-Yağlar
Yağ asitleri gebelikte fetal büyüme ve gelişmede önemli bir rol oynar. Gebelik sırasında yüksek trigliserid seviyelerinin, preeklampsi ve preterm doğum riski ile ilişkili olduğunu gösterdi. Gebeliğin ikinci trimesterinde trans yağ alımının preeklampsi riski ile ilişkili olduğu anlaşıldı. Gebelik sırasında yetersiz anne diyet ile yenidoğan yağlanmasını arttırdığını anlaşıldı.[1]
2.2-MİKRO BESİNLER
Vitaminlerin, mikro ve makro elementlerin eksik veya fazla olması intaruterin programlamayı etkileyebilir.[3]
2.2.1-A vitamini: Yüksek A vitamini seviyesi teratojenik olup fetal sinir sisteminin gelişimini etkiler. Bu nedenle A vitamin takviyesi, yüksek A vitamini içeren besinler kısıtlanmalıdır.[2]
2.2.2-Folik asit ve B12 vitamini: Gebe kadınların kan serumundaki düşük B12 vitamini ve Zn(Çinko) seviyeleri, yetişkinlikte insülin direnci gelişmesine neden olur. Aşırı Folik asit seviyesi ise bebekte aşırı yağ dokusu artışı ve insülin direnci gelişme eğilimi ortaya çıkabilir.[3] Folik asit takviyesinin yarık damak ve konjenital kardiyovasküler defektler de net bir etkisi yoktur.
Folat bağlama reseptörleri DNA sentezi için yüksek bir fetal-maternal konsantrasyon gradiyentini korurken, B12 vitamini plasental reseptör ile taşınır.
Her iki mikrobesin , megaloblastik anemi, plasental vasküler bozukluklar, erken doğum, düşük doğum ağırlığı ve dolaşımdaki homosistein düzeylerinin düzenlenmesiyle SGA’da azalma ile ilişkilidir.
2.2.3-C ve E vitamini: Yakın tarihli bir Cochrane çalışmasında, erken doğumun en önemi sebeplerinden biri olan erken membran yırtılmasının C vitamin desteği ile engellenebileceği öngörüldü. Tek başına C vitamini takviyesi erken membran yırtılması ve term erken membran yırtılmasını azalttığı görülerken tek başına E vitamini desteğinin herhangi bir etki göstermediği saptandı. Ancak C vitaminin yanında E vitamini takviye edildiğinde term erken membran yırtılma riski arttı. Ölü doğum, neonatal ölüm, rahim içi gelişme kısıtlığı ve preeklampsi riski C vitamini takviyesinden etkilenmedi.[2]Serum C vitamini konsantrasyonlarının SGA bebekleri ile ters orantılıdır. Gebelik sırasında E vitamini takviyesi preterm doğum riskini azaltabileceğini gösterdi.
2.2.4-Fe(demir):Gebe kadının düşük Fe(demir) seviyesi, düşük doğum ağırlığına ve ileri safhalarda hipertansiyona yatkınlığına neden olur.[3]
2.2.5-D vitamini ve Kalsiyum: D vitamini, bağışıklık ve sinir sistemi fonksiyonu için gereklidir. İskelet büyümesinde maternal depolardan fetal kalsiyum birikimine aracılık eder. Kalsiyum takviyesi, gebeliğin hipertansif bozuklukların gelişimini azaltmaktadır. D vitamini eksikliği ile düşük doğum ağırlığı, preterm doğum, gestasyonel diyabet ve preeklamsi arasında bir ilişki olduğunu gösteren çalışmalar artmaktadır. Hamilelik sırasında anne ve çocuğun kalsiyum ve D vitamini ile yeterli miktarda beslenmesi fetüsün sağlıklı bir şekilde kemik gelişimini sağlarken, eksikliğinde raşitizme neden olur.[2, 4]
2.2.6-İyot:Cenin tiroid fonksiyonu ve nörolojik gelişimi için iyot gerekmektedir. İyot eksikliği mental retardasyon ve bilişsel sorunlarla bağlantılıdır.[2]
3-YETERSİZ BESLENME
Fetal gelişimin düşük kalorili diyet ile ilişkisi ilk defa Hollanda Kıtlığı’nda Kasım 1943-Şubat 1947 arasında Amsterdam’da doğan 200 katılımcı ile yapılan bir araştırmada onaylandı. Gözlem süresi 1996 ya kadar sürdü. 200 katılımcı açlık dönemindeki gebeliklerden doğan bireylerdi. Açlık dönemi; günlük kalori alım miktarı 400-700 kcal arasında değişmekte olup 18.000 ölüm bildirilmiştir. Katılımcılar, obezite, tip 2 diyabet, hipertansiyon, koroner hastalığa, lipid profil bozukluğu ve şizofreniye eğilimliydiler. Yetişkinlikte ortaya çıkabilecek hastalıklar gebelik anına bağlıdır.
Gebelikte yetersiz beslenme nitrik oksit üretiminde bozulmaya ve kan damarlarının yetersiz endotel yapısına neden olur. Bu durumda çocukta hipertansiyon riskini artırır. İntrauterin yetersiz beslenmesi, insülin ve insülin benzeri büyüme faktörü 1 konsantrasyonlarının azalmasına neden olur ve fetal büyümeyi olumsuz etkiler.
Doğumdan sonra yeterli beslenme nedeniyle insülin ve insülin benzeri büyüme faktörü 1’in aniden artması sonucunda hipoglisemi ve insülin direnci riskinde artışa neden olur.
Gebelikte amino aside erişim, fetal pankreas b hücreleri tarafından insülin sekresyonunu belirler. Düşük proteinli bir diyet uygun pankreas hücre çoğalması için yetersiz olmasıyla birlikte hücre boyutunun azalması, enzim aktivitesinin sınırlandırılması, insülin üretme kabiliyetinde sorunlar ve yetersiz adacık vaskülaritesi ile kendini gösterir. Bunun sonucunda insüline bağımlı dokuların reseptör sistemlerini etkileyerek direnç gelişebilir. Fetüsün düşük proteine maruz kalması, leptin (açlığı inhibe ederek enerji homeostazını düzenleyen hormon)geninin DNA molekülünün değişikliklere neden olarak gelecekte besin alımının artmasına neden olur.
Düşük proteinli diyet ,doğal yağ dengesini etkileyerek yetişkinlikte hipertansiyon ve kardiyovasküler hastalıklara neden olur. Bu ilişkinin, gebelik sırasında anjiyotensin 2 geninin epigenetik modifaskyonlarından ve gebelik esnasında endokrin bozukluklarından kaynaklandığı düşünülmektedir.
Gebelik anında ortaya çıkan zararlı faktörler hamileliğin ne kadar erken dönemde olursa komplikasyon riski de o kadar büyük olur. Sonuç olarak yetersiz beslenme büyüme kısıtlamasına neden olur ve organların gelişimi ve etkinliği üzerinde olumsuz sonuçlar doğurur.[3]
Kanada da doğum öncesi beslenme programının çocuk sağlığı üzerinde etkisini inceledik. OLO (yumurta-süt-portakal)programı olarak adlandırılan çalışmanın amacı yoksulluk durumlarında hamile kadınlara spesifik bir yiyecek sepeti ve beslenme rehberliği sağlayarak prematüre ve düşük doğum ağırlığı insidansını azaltmaktır. Sepette günde 1 adet yumurta ,1 litre süt ,125 mililitre portakal suyu ve vitamin tableti bulunmaktadır. Programın, tedavi edilen çocukların doğum ağırlığını ortalama 69,8 gram arttırdığını ve düşük doğum ağırlığında 3.6 puan, prematürenin 2.2 puan bir düşüş gözlemlenmesini rağmen bu etkiler anlamlı değildi.[5]
4-GLUKUKORTİKOİD
Maternal yetersiz beslenme durumunda anne tarafından sentezlenen ve fetusa transfer edilen glukokortikoid seviyelerinde artış vardır. Bu hormonlar çeşitli dokulardaki hücrelerin çoğalmasına ve farklılaşmasını değiştirir .Bu nedenle artmış glukokortikoid konsantrasyonları pankreasın büyümesi ve gelişimini olumsuz şekilde etkiler.[6]Glukokortikoid artışına bağlı hipotalamus-hipofiz-adrenal aksın düzenlenmesinde meydana gelen kalıcı değişiklikler erişkin hastalıkların gelişmesinde rol oynamaktadır.[7]
5-DÜŞÜK GLİSEMİK İNDEKS DİYETİ
Glisemik indeks(GI), Jenkis tarafından 1981 de farklı karbonhidratların glisemik cevapların değerlendirilmesi için düşünülmüştür.Düşük G.I. karbonhidratların alımı normal doğum ağırlığı ve annenin normal kilo alımı gözlemlenirken yüksek G.I. karbonhidratlarla beslenmenin çeşitli plasenta fonksiyon bozuklukları ile annenin fazla kilo alımı ve fetal makrozomiye yatkınlığa neden olduğu öne sürülmüştür.
İlk gebelik sonucunda normalden iri bebek doğuranların ikinci gebeliklerin %30-50’sinde normalden iri bebek doğduğu bilinmektedir.
ROLO çalışması; ilk gebeliklerinde normalden iri bebek doğuranların, ikinci gebeliklerinde düşük glisemik indeks diyeti vererek normalden iri bebek doğumun oluşmamasını sağlamaktı.
Hastaneye ilk başvurduğunda daha önce dünyaya getirdiği bebeğin ağırlığı 4000 gramdan fazla olan 800 tüm ikincil hamileler tespit edildi. İlk doğum öncesi konsültasyonu alınmış olup gestasyonel diyabet öyküsü, ilaç kullananlar ve tıbbi bozukluğu olan kadınlar dışlandı.
Kontrol ve müdahale grubu randomize olarak ikiye ayrıldı. Kontrol grubu rutin doğum öncesi bakıma alındı. Müdahale grubuna randomize edilen kadınlara diyetisyen 2-6 kişilik gruplarla 2 saat süren diyet eğitimine tabi tutuldu.Diyet eğitimine katılan gebelerin gebelik haftası 15.7± 3.0 idi. Eğitim gebelikte genel sağlık beslenme ilkeleri ve G.I. diyeti anlatıldı. Diyetisyen,gebeliğin 28 ve 34 haftalarında diyet sorgusunun ele alınması için görüşme yaptı.
Sonuçlar
İki grup arasında ikincil gebeliklerin sonunda iri bebek doğma açısından anlamlı bir fark görülmemiştir. Müdahale grubunda %50.7 ,kontrol grubunda % 51.5 iri bebek doğum tekrarladı. Müdahale grubu ile kontrol grubu arasında anlamlı olarak farklarda vardı. Diyet müdahalesi alan kadınlar, diyet müdahalesi almayan kadınlara kıyasla gebeliğin 40 haftada kilo artış oranını önemli ölçüde azalttı. Müdahale grubu ortalama 40 haftada kilo artışı 12.2±4.4 kilogram, kontrol grubunun ise 13.7±4.9 kilogram gözlemlendi.(p=0.01)
Kontrol grubunun 28 haftalık açlık kan şekeri ≥5.1 mmol/L , GCT>7.8 mmol/L veGCT>8.3 mmol/L’ nin müdahale grubuna göre yüksek çıktığı görüldü.Benzer şekilde GCT >7.8 mmol/L (50 gr glukoz yükünden 1 saat sonra serum glukoz ölçümü) ve 28 haftalık açlık kan şekeri ≥5.1 mmol/L veyaGCT >7.8 mmol/L’nin müdahale grubuna göre kontrol grubunun daha yüksek olduğu görüldü.Carpenter ve Cougar kriterleri ve Amerikan Diyabet Derneği kriterlerine göre gestasyonel diyabet insidansında fark yoktu.(p<0.05)
Tablo 1:Kontrol ve Müdahale grubunun değerlerinin karşılaştırması
Bulgularımız, fetal iri bebek riski taşıyan grupta gebelikte düşük glisemik indeks diyetinin doğum ağırlığı üzerinde hiçbir etkisinin olmadığı anlaşıldı. Bununla birlikte gebelikte düşük glisemik indeks diyetinin kullanılması gebeliğin 40 haftada kilo artış ve annenin glukoz homeostazı üzerinde olumlu bir etkiye sahip olmakla beraber basit, güvenli ve etkili bir yöntemdir. Annelerin doğumdan sonrada düşük glisemik indeks diyetine uyduğu bunun sonucu olarak sağlıklı yeme davranışları geliştirdikleri görüldü.[8]
6-AKDENİZ DİYETİ
Akdeniz diyeti bileşenlerinin anti-inflamatuar ve antioksidatif özelliklerinden dolayı metabolik sendrom ve gestasyonel diyabet riskini azaltmasıyla ilişkisi vardır.
Gebeliğin 34. Haftasından önce preterm çocuk doğuran 82 kadının tek merkezli, prospektif, gözlemsel bir araştırmadır. Amaç doğumda yeni doğan antropometresi ve prematüre komplikasyonlarıyla ifade edilen intrauterin büyüme ile annelerin Akdeniz Diyetine bağlılığını(MDA) araştırmaktır. Tüm anneler bir gıda sıklığı anketi doldurdu ve MDA skoru hesaplandı. Katılımcılar yüksek MDA ve düşük MDA gruplarına ayrıldı.
Düşük MDA’lı annelerin pregestasyonel VKİ ve aşırı kilolu/obezite oranları, gestasyonel hipertansiyon/preeklampsi anlamlı derecede yüksekti. Düşük MDA grubundaki yeni doğanlarda intrauterin büyüme kısıtlaması insidansı anlamlı derecede yüksekti buna karşın doğum kilosu ve VKİ’nin z-skorları daha düşüktü.
Prematüreye bağlı komplikasyonlar ile ilgili olarak, düşük MDA grubunun nekrotizan enterokolit, bronkopulmoner displazi ve prematüre retinopatisi gelişme olasılığı yüksekken solunum sıkıntısı sendromu gelişme olasılığı daha düşüktü. Ancak fark istatistiksel olarak anlamlı değildi.
MDA'nın hipertansiyon / preeklampsi, intrauterin büyüme kısıtlaması, doğum ağırlığı z-skoru, nekrotizan enterokolit ve bronkopulmoner displazi için belirgin bağımsız bir belirteç olduğunu ortaya koymuştur. Gebelikte yüksek MDA , intrauterin gelişimini ve prematüre hastalığının akut ve kronik komplikasyonlarını ve ayrıca maternal hipertansiyon/ preeklampsiyi olumlu etkileyebilir.
Tablo 2:MDA ile ilişkili neonatal ve maternal verileri*
(t*-testi, Mann-Whitney U testi, Fisher'in kesin testi.m: medyan;*x: ortalama;*SD: standart sapma)[9]
Akdeniz diyetine uyumla başkaca bir araştırmada anlamlı olmasa bile doğumda kortizol seviyeleri %25 daha düşük olmakla beraber diyete uzun süreli uyum ile metabolik korunmada yararlı olabilir.[6]
7-LCPUFA
MEFAB(Maastricht Esansiyel Yağ Asidi Doğum Kohortu): Anne uzun zincirli yağ asidi konstransyonları ile 7 yaşındaki çocuk bilinci arasındaki ilişkiyi araştırır.
EPA ve DHA balık yağ asidi konstransyonları ürüme çağındaki Hollandalı kadınlar arasında düşüktür. Hollanda popülasyonunda AA alımının yeterli olduğu varsayılmaktadır. Bu çalışmanın amacı gebelik sırasında(<16,22,32 hafta) maternal LCPUFA(AA,DHA,EPA,DHA:AA) konstransyonlarının 7 yaş grubundaki çocukluk bilişsel performansıyla ilişkisini incelemektir. Çalışma, 1989-1995 yılları arasında 292 anne-çocuk çifti uzunlamasına gözlem verileri kullanılarak yapıldı. Annenin üç trimesterde ki AA,DHA ve EPA plazma ölçümleri kaydedildi.7 yaşındaki çocukların bilinç değerlendirmeleri için bilişsel işlev, kısa süreli bellek, problem çözme becerileri ve zihinsel işlemi bileşik puanı oluşturuldu.
Araştırmanın sonucunda annenin 1. 2. ve 3. trimesterlerde AA,DHA,EPA ve DHA:AA oranı ile çocuğun 7 yaşındaki bilişsel performans arasında olumlu ve olumsuz bir ilişki gözlemlenmedi.[10]
8-OBEZİTE
Aşırı kilolu ve gebelik sırasında obezite, bebeklerde kronik hastalık gelişimine yol açan geçerli ajanlardır. Hamilelik sırasında aşırı vücut ağırlığı, fetal makrozominin oluşumuna katkı sağlar. Kilolu annelerin yeni doğan bebekleri ve çocukları , artan yağ dokusu ile karakterize olup çocuklukta obezite , yetişkinlikte tip 2 diyabet ve kardiyovasküler hastalıklara yatkınlığa neden olur.[3]
Uzun vadede ,ağırlık veya vücut kitle indeksi yüksek olan bebeklerin; çocukluk, ergenlik ve erken yetişkinlikte diğer bebeklere göre obez olma eğilimi daha yüksektir.[8]Obez kadınlara fiziksel aktivitenin ve diyet müdahalesinin randomize kontrollü denemeleri, gestasyonel diyabet ve iri bebek doğum riskinde bir etki göstermedi.[2]
Heerwagen ve arkadaşları tarafından yürütülen bir araştırma, aşırı derecede gelişen yağ dokusunun immünolojik reaksiyonları aktive eden, insülin direncinin gelişmesine yol açan geniş miktarda proinflamatuar sitokin üretip salgıladığını gösteriyor. Fetal programlamanın bir teorisi, gebelik sırasında aşırı miktarda beslenmenin, başta leptin(açlığı inhibe ederek enerji homeostazını düzenleyen hormon) direnci geliştirerek gıda alımın kontrolünden sorumlu olan hipotalamus infundibular nukleusun işlevselliğinde bozulmaya neden olduğunu göstermektedir.
Guenard ve arkadaşları tarafından yapılan araştırmalar, annenin kan serumu ve metabolik sorunlarla vücut kitle indeksi, yüksek glukoz, total kolesterol, düşük yoğunluklu lipoprotein kolesterol düzeyleri ile çocuğun kardiyometabolik sendromun ortaya çıkışı arasında pozitif bir korelasyon olduğunu ortaya koymaktadır. Bu ilişki, annenin metabolik bozukluklarla beraber yüksek kalorili bir diyetin, plasentanın gelişimi ve fonksiyonu üzerinde olumsuz etkileri olan hiperlipidemi, hiperglisemi ve hiperinsulinemi ile sonuçlanmasıyla açıklanabilir.
Hayvan modeli çalışmalarında, gebelik esnasından yüksek yağ diyetine maruz bırakılan annelerin yavruları, doğumdan sonra beslenme profilleri düzgün olsa bile olumsuz metabolik bir profil oluşturduğu varsayımını onaylamaktadır. Hamilelik sırasında yüksek yağlı bir diyet tüketen annelerin çocukları yüksek vücut ağırlığına ulaşma eğilimindedir. Bu durum adiponektin eksikliğinin, epigenetik modifakasyonları başlatan faktör olduğundan şüphelenilmektedir. Gebelik sırasında yüksek yağlı diyet ,geç dönem vazodilatasyon reaksiyonun çocuklarda asetilkolin üzerinde rol oynamaya başlar. Bu,temel endotel fonksiyonda düzensizliğe ve hipertansiyon gelişimine ve kardiyovaskuler hastalıklara yatkınlığa neden olur.[3]
9-SONUÇ
Uygun diyet modifakasyonu ile hamile kadınlar sadece çocuğun vücut ağırlığını etkilemekle kalmaz aynı zamanda epigenetik yol ile kesin sinir ve iskelet sistemi işlevselliği ve kardiyovaskuler rahatszıklar, obezite dahil olmak üzere uzun vadeli metabolik sendromları da en aza indirirler. Gebelikte yeterli beslenme sadece annenin sağlığı üzerinde olumlu etki yaratmakla kalmayıp çocuğun diyabet ,obezite riskinde önemli bir azalmaya neden olur.Dengeli bir Akdeniz diyetinin anne ve fetüsün kan serumundaki glikoz, lipid ve lipoprotein düzeylerini belirgin bir şekilde azalttığı ve gestasyonel diyabet ve düşük doğum ağırlık riskini azalttığını kabul edilmiştir.
10-KAYNAKÇA
1. Dhobale, M., Chapter Thirteen - Neurotrophic Factors and Maternal Nutrition During Pregnancy, in Vitamins and Hormones, G. Litwack, Editor. 2017, Academic Press. p. 343-366.
2. Ho, A., A.C. Flynn, and D. Pasupathy, Nutrition in pregnancy. Obstetrics, Gynaecology & Reproductive Medicine, 2016. 26(9): p. 259-264.
3. Marciniak, A., et al., Fetal programming of the metabolic syndrome. Taiwanese Journal of Obstetrics and Gynecology. 56(2): p. 133-138.
4. von Websky, K., et al., Impact of vitamin D on pregnancy-related disorders and on offspring outcome. The Journal of Steroid Biochemistry and Molecular Biology, 2017.
5. Haeck, C. and P. Lefebvre, A simple recipe: The effect of a prenatal nutrition program on child health at birth. Labour Economics, 2016. 41: p. 77-89.
6. Lorite Mingot, D., et al., Epigenetic effects of the pregnancy Mediterranean diet adherence on the offspring metabolic syndrome markers. Journal of Physiology and Biochemistry, 2017. 73(4): p. 495-510.
7. De Boo, H.A. and J.E. Harding, The developmental origins of adult disease (Barker) hypothesis. Australian and New Zealand Journal of Obstetrics and Gynaecology, 2006. 46(1): p. 4-14.
8. Walsh, J.M. and F.M. McAuliffe, Impact of maternal nutrition on pregnancy outcome – Does it matter what pregnant women eat? Best Practice & Research Clinical Obstetrics & Gynaecology, 2015. 29(1): p. 63-78.
9. Parlapani, E., et al., The Mediterranean diet adherence by pregnant women delivering prematurely: association with size at birth and complications of prematurity. The Journal of Maternal-Fetal & Neonatal Medicine, 2017: p. 1-8.
10. Strain, J.J., et al., Associations of maternal long chain polyunsaturated fatty acids, methyl mercury, and infant development in the Seychelles Child Development Nutrition Study. Neurotoxicology, 2008. 29(5): p. 776-782.
|
Yazan
|
Bu makaleden alıntı yapmak
için alıntı yapılan yazıya aşağıdaki ibare eklenmelidir: "Fetal Beslenme" başlıklı makalenin tüm hakları yazarı Dyt.Uğur TAYLAN'e aittir ve makale, yazarı tarafından TavsiyeEdiyorum.com (http://www.tavsiyeediyorum.com) kütüphanesinde yayınlanmıştır. Bu ibare eklenmek şartıyla, makaleden Fikir ve Sanat Eserleri Kanununa uygun kısa alıntılar yapılabilir, ancak Dyt.Uğur TAYLAN'ın izni olmaksızın makalenin tamamı başka bir mecraya kopyalanamaz veya başka yerde yayınlanamaz. |
Beğenin 
Yazan Uzman
|
fetal beslenme, barker hipotezi, fetal programlama, david barker, anne karnında beslenme, fetüste beslenme, maternal yetersiz beslenmei
Sitemizde yer alan döküman ve yazılar uzman üyelerimiz tarafından hazırlanmış ve pek çoğu bilimsel düzeyde yapılmış çalışmalar olduğundan güvenilir mahiyette eserlerdir. Bununla birlikte TavsiyeEdiyorum.com sitesi ve çalışma sahipleri, yazıların içerdiği bilgilerin güvenilirliği veya güncelliği konusunda hukuki bir güvence vermezler. Sitemizde yayınlanan yazılar bilgi amaçlı kaleme alınmış ve profesyonellere yönelik olarak
hazırlanmıştır. Site ziyaretçilerimizin o meslekle ilgili bir uzmanla görüşmeden, yazı içindeki bilgileri kendi başlarına kullanmamaları gerekmektedir. Yazıların telif hakkı tamamen yazarlarına aittir, eserler sahiplerinin muvaffakatı olmadan hiçbir suretle çoğaltılamaz, başka bir
yerde kullanılamaz, kopyala yapıştır yöntemiyle başka mecralara aktarılamaz. Sitemizde yer alan herhangi bir yazı başkasına ait telif haklarını ihlal ediyor, intihal içeriyor veya yazarın mensubu bulunduğu mesleğin meslek için etik kurallarına aykırılıklar taşıyorsa, yazının kaldırılabilmesi için site yönetimimize bilgi verilmelidir.
