2007'den Bugüne 76,782 Tavsiye, 24,966 Uzman ve 17,171 Bilimsel Makale
Site İçi Arama Arayın :
Yeni Tavsiye Ekleyin!




Eğitim - Seminer - Konuşma
■ Uzmanlık alanınızda çeşitli platformlarda konuşma yapıyor ya da eğitim mi veriyorsunuz?

■ İlgi duyduğunuz konu ile ilgili konuşmacı ya da eğitmen arayışında mısınız?

■ O zaman Makronot Ailesi’ne hoş geldiniz!..
Psk. M. Berk KARAOĞLU
■ Çocuk ve Ergen Psikolojisi
■ Aile Terapileri
■ Bireysel Psikoterapi
■ Cinsel Terapiler
Gebelik ve Diyabet: Hamilelikte Diyabet
MAKALE #2148 © Yazan Dr.Erdal DUMAN | Yayın Ocak 2009 | 10,265 Okuyucu


Gebelik karbonhidrat metabolizmasında ve hormon dengesinde önemli değişikliklere yolaçan fizyolojik bir süreçtir. Bu fizyolojik süreçte estrojen, progesteron, prolaktin, kortizol, insan koryonik gonadotropini (HCG) ve plasental laktojen (hPL) başta olmak üzere birçok hormonda artış olmaktadır. Bunların çoğu karbonhidrat metabolizması ve onu dengeleyen hormonlarla yakın ilişkilidir.


Gebelik ve diyabet ilişkisi nasıl ortaya çıkar?

İlk trimestirde ; estrojen ile progesteron üretiminde, karaciğerde glikoz üretiminde, plasentadan glikozun serbest diffüzyonunda, insülin duyarlılığında, açlıktaki karbonhidrat ve yağ kullanımında artışlar vardır. Fetal plasentanın glikoz kullanımı ve glikoneogenezdeki aminoasidlerin plasentadan geçişinin artması ile annede açlık kan glikoz düzeylerinde azalma gözlenir. Fetüsün glikoz kullanımı normal bir erişkinin 2-3 katı kadar daha fazla olup 6 mg/kg/dk olarak ölçülmüştür. Annedeki glukoz taşıyıcılarında 5 katlık bir artış söz konusudur. Öte yandan, pankreasta insülin sekresyonunda azalma ile lipolizdeki artışın sonucunda keton cisimlerinde artış gözlenir.

2. ve 3. trimestirlerde insülin direnci baskındır. hPL ile birlikte plasentadan yapılan östrojen progesteron, prolaktin, kortizol düzeylerindeki yükselmeler insülin direncinin artmasına neden olur. Doku düzeyindeki postreseptör defektlerle insülin direncindeki artış belirginleşir. İnsulin taşıyıcı GLUT-4’lerin, annenin yağ dokusundaki ekspresyonunda azalma, kas dokusunda ise translokasyonunda azalma gözlenir. Kasda ve karaciğerde lipoliz artar. Böylece 3. trimestirde ketogenez ve insülin direnci ile hiperglisemi daha sık gözlenir. Gebelerde, ketoneminin daha sık gelişmesinden dolayı uzamış açlıklardan kaçınmak gereklidir. Çünkü, keton cisimleri fetüs beynine toksik etkilidir. 3. trimestirde plasentanın ve fetüsün günlük glukoz kullanımı 150 grama kadar çıkar. Annenin günlük kalori alımında 300 kalorilik bir artış olur. Fetal insülin 12. haftadan itibaren üretilmeye başlar. Annedeki hiperglisemi ve hiperaminoasidemi fetal insülinin uyarılmasına ve bunun sonucunda makrozomi gelişmesine yol açar.

Gebelikte diyabet varsa iki durum söz konusudur :
1. Gestasyonel Diabetes Mellitus
a. Bozulmuş Glikoz İntoleransı (BGT)
b. Diabetes Mellitus (DM)
2. Pregestasyonel Diabetes Mellitus
a. Tip 1 Diabetes mellitus
b. Tip 2 Diabetes Mellitus

1-GESTASYONEL DİYABET (GDM);

Gebelik sırasında ortaya çıkan ve gebeliğin sonlanması ile kaybolan diyabet durumudur. Bazen tam olarak açık diyabetik durum ortaya çıkmaz, ama bozulmuş glikoz toleransı söz konusudur. GDM, gelişecek olan diyabetik tablosunun bir öncüsüdür. Gestasyonel diyabetikler, diyabetin anneye ve çocuğa verdiği zararlar açısından çok farklı değildir. Bu nedenle, gestasyonel diyabetikler gebelik öncesi diyabeti olan gebelerde olduğu gibi özenle izlenmelidir. ABD’de gebelerin % 7’sinde gestasyonel diyabet vardır. 2004 yılı için, yılda >200.000 gebe GDM ile karşı karşıya demektir.Toplum çalışmalarında gestasyonel diyabet sıklığı % 1-14 oranındadır.

GDM, tip 2 diyabet sıklığı yüksek olan etnik gruplarda daha sıktır. Asyalılarda, zencilerde ve kızılderililerde risk, Kafkas grubuna göre daha yüksektir. İleri yaş, çoğul gebelik öyküsü, gebelik öncesi vücut ağırlığının fazla olması, gebelikte fazla kilo almak, kısa boy, VKİ > 27 olması, talasemi minör, polikistik over sendromlu olmak, doymuş yağla aşırı beslenme gestasyonel diyabet açısından anneye bağlı etkenlerdir. Gebelikte hipertansiyonun gelişmesi, çoğul gebelik, demir depolarının artması da GDM açısından gebeliğe bağlı risk oluşturur. Konjenital malformasyonlar, düşükler, makrozomi, sezaryen öyküsü, daha önceki GDM, ailede diyabet öyküsünün olması ve GDM li anneye sahip olmak diğer risklerdendir. Düşük doğum ağırlığı ile doğmuş olan annelerde GDM 3 kat daha sıktır. Genç olmak ve alkol kullanımı GDM de koruyucudur.

Gestasyonel Diyabet Tanısı Nasıl Konur?

Gebelerde diyabet tarama testleri 24. 28. haftalarda yapılır.
GDM için düşük risk taşıyanlar kimlerdir?

· 25 yaşın altında olanlar
· 1. derece akrabalarında diyabet öyküsü olmayanlar
· Gebelikten önce normal kiloda olup gebelikte belirgin kilo artışı olmayanlar
· Hiperglisemi öyküsü olmayanlar
· GDM için düşük etnik grublardan birinde olmak
· Kötü seyreden gebelik öyküsü olmayanlar

GDM için yüksek risk taşıyanlar kimlerdir?

· Gebelikten önce belirgin obezitesi olanlar
· 1. derece akrabalarında diyabet olanlar
· Bozulmuş glukoz toleransı öyküsü olanlar
· Makrozomik bebek doğurma öyküsü olanlar
· Önceki gebeliklerinde obstetrik sorun yaşamış olması
· Glkozüri öyküsünün olması
· GDM için yüksek etnik grublardan birinde olmak

Bir Basamaklı Test

75 gram glikoz verildikten sonra 2 saat boyunca kan şekeri izlenir
· Açlık plazma glikoz değeri < 95 mg/dL
· 1. saat plazma glikoz değeri < 180 mg/dL
· 2. saat plazma glikoz değeri < 155 mg/dL

İki basamaklı Test
a) 50 gram glikoz ile yapılan tarama testi :
1.saat plazma glikoz değeri >140 mg/dL ise GDM için duyarlılık % 80 dir.
2. saat plazma glikozu >130 mg/dL ise GDM için duyarlılık % 90 dır. İlk basamak testinde yüksek çıkanlar 2. basamak testine alınacaktır.
b) 100 gram glikoz yükleme testi :

Açlık plazma glikozu < 95 mg/dL
  • saat plazma glikozu < 180 mg/dL
  • saat plazma glikozu < 155 mg/dL
  • saat plazma glikozu < 140 mg/dL

Bu değerlerden 2 veya daha fazlasının referans değerin üzerinde olması GDM, sadece 1 değerin referans değerin üzerinde olması gebelik glikoz intoleransı olarak tanı alır.

Gebelikte artan insülin direnci ile birlikte beta hücrelerinin insülin salınımı için zorlanması diyabete eğilim yaratır. Gebelikten sonraki ilk 5 yılda tip 2 diyabet gelişme riski %47 dir. GDM in erken yaşta ve gebeliğin erken dönemlerinde ortaya çıkması ileride tip 2 diyabet gelişme sıklığının yüksek olacağını göstermektedir. Gebelikte OGTT de açlık kan şekerinin ≥106 mg/dl olması tip 2 DM gelişme riskini 11 kat artırmaktadır. Gebelikten önce kilolu olma, gebelikteki kiloların kaybedilememesi, proinsülin yüksekliği, sigara içme, önceden GDM öyküsünün olması gebelikten sonra tip 2 diyabet gelişimi için önemli risk faktörleridir. GDM lilerin bebeklerinde, makrozomi, perinatal ölüm hızında artış, asfiksi, geçici taşipne, preeklampsi ve sezaryen riski 2-3 kat artmıştır. Annenin obez ve açlık kan şekerinin ≥ 120 mg/dL olması konjenital anomali riskini 2 kattan fazla artırır.

2- DİYABETİK GEBE:

Önceden diyabeti olan bir kişinin gebe kalması durumudur. Gebelerde diyabet ile ilişkili komplikasyonlar daha sık ve abartılı olarak ortaya çıkar. Gebeliğin erken dönemlerinde hipoglisemi, insülin ihtiyacında azalma, ketosiz veya ketoasidoz; son dönemlerinde ise insülin ihtiyacında artış gözlenebilir. Diyabetik kadın hastalarda planlanmamış gebelik oranı sıktır. İyi metabolik kontrol sağlanmadan gebeliğe izin verilmemelidir. İyi metabolik kontrol olduğu en az iki kez A1c düzeylerinin istenen düzeylerde olması ile kanıtlanmalıdır. Gebeliğin geciktirilmesinde kontrolsüz hipertansiyon, tromboemboli ve hipertrigliseridemisi olanlar dışında transdermal veya düşük doz östrojenli oral kontrasetifler kullanılabilir. Düşük doz kombine oral kontraseptifler metabolik tabloyu çok az oranda bozmaktadır. 904 GDM öyküsü olan kadında yapılan retrospektif kohort çalışmasında kombine oral kontraseptiflerin diyabet gelişimine neden olmadıkları gösterilmiştir. İyi kontrollü Tip 1 ve Tip 2 diyabetik kadınlarda intrauterin implant kullanımıyla pelvik inflamatuar hastalık sıklığında artış gözlenmemiştir.

Diyabetiklerde gebelik ile ilgili riskleri gösteren White sınıflandırması :
A: Herhangi bir yaşta başlayan diyet ile tedavi edilebilen diyabeti olanlar
B: 20 veya daha ileri yaşlarda başlayan, 10 yıldan daha uzun süredir bulunan, oral
antidiyabetik veya insülin kullanan diyabetliler
C: 10-20 yaşlarında başlayan, 10-20 yıldır süren diyabeti olanlar
D:10 yaşından önce başlayan, 20 yıldan uzun süren hipertansiyonu veya
background diyabetik retinopatisi olanlar (preeklempsi yok)
F: Proteinüri ile seyreden diyabetik nefropatisi olanlar
H: Koroner arter hastalığı olanlar
T: Renal transplant
R: Proliferatif retinopatisi olanlar

Diyabetik bir hastada gliseminin iyi kontrolü gebeliğin devamı, malformasyon gelişimi ve gebeliğin geç dönemlerinde perinatal sorunların önlenmesi açısından çok önemlidir. 5 yıldan fazla diyabet öyküsü olan 462 Tip 1 DM li hastanın çok merkezli incelemesinde %76 sağlıklı gebelik, %17 gebelik sonlanımı,%2 düşük (normalin 5 katı), %10 konjenital malformasyon bulunmuş ve HbA1c düzeyi ile yakından ilişkili olduğu gözlenmiştir. Diyabetik gebelerin fetüslerinde nöral tüp defektleri ve konjenital anomaliler % 10-12 oranındadır. Anensefali, spina bifida, hidrosefali, kardiak anomaliler, renal anomaliler, anal atrezi başlıcalarıdır. 18.gebelik haftasında detaylı fetal USG ve 20. haftasında fetal ekokardiyografi yapılmalıdır. Fetal makrozomi ve buna bağlı doğum travmaları sıktır (kalvikula kırığı, brakial felç, omuz çıkması). Kardiyak myopati, fetal hipoglisemi, eritrositosiz, hiperbilirubinemi, renal ven trombozu, hipokalsemi, gelişme geriliği (plasental beslenme bozukluğu olanlarda), intrauterin ölüm gözlenebilir. İntensif tedavi ile hedef değerlere ulaşıldığında, komplikasyon gelişme sıklığı, diyabetik olmayanlarla aynıdır. Epidemiyolojik ve prospektif çalışmalarla gebeliğin 6 ay öncesinden 1. trimestire kadar geçen sürede A1c’nin iyi kontrolüyle malformasyonların azaldığı görülmüştür.
A1c % 7-10 ise, spontan abortus, preeklempsi riski ve fetal malformasyonda artış;
1.trimestirde A1c > % 11-12 ise, malformasyon gelişme sıklığında % 25 artış olmaktadır.

Anne ölümü tip 1 diyabetlilerde normal popülasyona göre 109 kat, gebe olmayan tip 1 diyabetlilere göre 3.4 kat daha yüksektir (Finlandiya çalışması). Annede kardiyovasküler hastalığın varlığı, obezite, nefropati varlığı ve kötü metabolik kontrol bu riski artırır.

Gebelikten önce mikroalbüminürinin olması gebelikte hipertansiyon ve preeklempsi gelişme riskini artırır. Tip 1 DM li gebelerde % 20 oranında preeklempsi vardır. Nefropati veya hipertansiyon ile birlikte bu risk % 66’a çıkmaktadır. Proteinürinin yüksek olması fetüsde intrauterin gelişme geriliği, fetal akciğer gelişiminde yetersizlik ve annede gebelikten sonra böbrek yetersizliğinin artacağını gösterir. Kreatinin > 3 mg/dl olanlarda gebelikten sonra böbrek fonksiyonları % 40 lık kötüleşme gösterir.

DİYABETLİ BİR GEBE NASIL TEDAVİ EDİLMELİDİR ?

Diyabetlinin gebelik sırasındaki izlemi, DM tanısının konulmasıyla başlayan eğitim, hazırlık ve izlem sürecini oluşturmaktadır. Diyabet tedavisinde uygulanan tüm ilkeler diyabetli olan tüm gebeler için de geçerlidir. Hastalığın gebelikle ilişkisi, ve düzenli ve sıkı kontrolunun anne ve bebeğin sağlığı açısından yararları anlatılmalıdır. Diyabetiklerde iyi metabolik kontrol: ağırlık kontrolu, glikoz kontrolu, A1c düzeyi, kan basıncının ve yağlarının izlenmesi, mikroalbuminürinin izlenmesi şeklinde yapılmaktadır. Gebelerde bu değerlere idrarda keton ve göz dibi takibi eklenmelidir.

Tüm gebeler boy ve vücut ağırlığına uygun olacak şekilde beslenmelidir. Obezlerde ileri kalori kısıtlanmasından ketonemi riskinden dolayı kaçınılır. Günlük total kalori obezlerde total kaloride %30’luk azaltma veya 20-25 kalori/kg şeklinde ayarlanmalıdır. Normal kilolu gebelerde 30-35 kalori/kg gün yeterlidir. Karbonhidrat içeriği % 40 -50 olmalı, yağlar kısıtlanmalı ve trigliserid düzeyleri artmamalıdır. Hipertansiyona yatkın ve ödemi olanlarda tuz kısıtlanmalıdır. Yanı sıra eğer engelleyici bir durum yoksa ılımlı bir fizik aktivite artırımı önerilir. Basit egzersizler, kısa mesafeli yürüyüşler yeterli olabilir.

Gebelikte kan şekeri ve metabolik kontrol hedeflerine ulaşma konusunda daha kararlı davranılmalıdır. Hedef kan glukoz değerleri : yemek öncesi < 95 mg/dL, 1. saat tokluk kan şekeri <140 mg/dL ve 2. saat tokluk kan şekeri < 120 mg/dL olmalıdır.
Gebeliğin ilk döneminde anneden fetüse geçen glisemi yükü annede hipoglisemi riskine neden olmaktadır. Bu yüzden bu dönemde insülin ihtiyacı azalmaktadır. Emesiz ile birlikte gıda alımının azalması sonucu insülin ihtiyacında azalma belirginleşir. Gebeliğin 2. yarısında ise plasental hormonların katkısı ile hiperglisemi ve insülin ihtyacında artış vardır.A1c de %1 den az artış olacak şekilde tedavi düzenlenmelidir. Tokluk kan şekerinin istenen düzeylerde olması makrozominin önlenmesi açısından önemlidir

Açlık plazma glikozunun > 105 mg/dL veya 33. haftada ultrasonografik olarak fetal abdominal çevrenin > 70 persantilin olması insülin tedavisi başlama endikasyonlarıdır. Gebe diyabetliler için ideal tedavi insulindir. Parçalı doz intensif insülin tedavisi veya insülin pompasi tercih edilmelidir. Kısa ve çok kısa etkili insülinler ve NPH kullanılabilir ancak çok uzun etkili insülinlerden kaçınmak gereklidir. Kan glikozu takibinde hedef yemek öncesi kan glukoz değerleri < 95 mg/dL, 1. saat yemek sonrası tokluk kan şekeri değeri < 140 mg/dL ve 2. saat TKŞ değeri ise <120 mg/dL olmalıdır.

Tip 1 diyabetlilerde insülin pompası veya intensif tedavi uygulanmalıdır. Hiperemezisi ve gastroparezisi olanlarda kısa etkili analog insülinler (lispro gibi) denenebilir. Lispro ile yapılan çalışmalarda fetüse geçmediği ve retinopati riskini artırmadığı görülmüştür. Günde iki doz NPH, ultralente insülin ve insülin glargine gibi uzun etkili tedavilerden kaçınmak gereklidir. NPH ve ultralente kullanımında gece hipoglisemileri ve sabah hiperglisemilerinde artış gözlenmiştir. İnsulin glargine’in hayvan çalışmalarında reprodüktif ve embriyojenik toksisitesi gözlenmemekle birlikte, IGF-1 reseptörlerine yoğun affinitesinden dolayı mitojenik özelliği yüksek olduğundan gebelerde kullanımı uygun değildir.

Tip 1 diyabetik gebelerde hipoglisemi daha sık ve daha şiddetli seyretmektedir. Kan şekeri takibi haftada 2-4 gün olacak şekilde en az sabah açlık, sabah tokluk, öğle ve akşam tokluk şekerleri ölçülerek yapılmalıdır (tokluk ilk lokmadan 2 saat sonraki değerdir). Gerekirse öğün öncesi açlık kan şekerleri ölçümleri de eklenmelidir. Sabah hipoglisemileri açısından gece 03:00 kan şekeri ölçümleri önemlidir. 8-12 haftada bir A1c, ayda bir kez idrar bakısı önerilir. Ketonemi riski olan gebelerde daha sık aralıklarla idrarda keton bakısı yapılmalıdır.

Sülfanilürelerin ve metforminin teratojenite ile ilişkileri gösterilmemekle birlikte, neonatal hipoglisemi ve laktik asidoz risklerinden dolayı gebelerde kullanımından kaçınılmaktadır. Polikistik overli kadınlarda metforminin gebelikten hemen önce ve 1. trimestirde kullanımın devamında fertiliteyi sağladığı ve erken düşükten koruduğu gözlenmiştir.
Doğum sırasında annenin plazma glukozu 110 mg/dl nin altında olacak şekilde dextroz ve insülin infüzyonu içeren sıvı verilmelidir. Doğum şekli olarak vaginal doğum tercih edilmelidir. Akciğer matürasyonun tamamlandığı 38. haftadan sonra doğum planlanabilir. Doğumdan sonra insülin ihtiyacı azalabilir. Gebelik öncesi döneme dönüş ancak doğumdan 3-6 hafta sonra gözlenebilir.

Gebelerdeki antihipertansif tedavide 1. basamak diyet ve ilaç tedavisidir. Özellikle 2. ve 3. trimestirde kalıcı hasara ve anüriye neden oldukları için ACE inhibitörlerinden kaçınmak gereklidir. ACE inhibitörleri ile fetüsde oligohidroamnios, pulmoner hipoplazi sıklığında artış vardır. ACE inhibitörü kullanan, fertil, diyabetik, gebe olmayan kadınlarda gebelik testlerinin yapılmasında yarar vardır. Güvenle kullanılabilecek antihipertansif ajanlar kalsiyum kanal blokerleri, hidralazin, labetolol ve metildopadır. Antihipertansif tedavide hedef kan basıncı değerleri < 130/80 mg Hg olmalıdır.

Renal transplantlı, iyi glisemik kontrollü ve düşük doz immün baskılayıcı ajan kullanan diyabetiklerde, kötü glisemik kontrollü ve belirgin böbrek yetmezliği olanlara göre gebelik daha başarılı bir şekilde tamamlanır.

Proliferatif retinopati gebelikte artabilir. Gebelikten önceki kötü glisemik kontrol ve bu gebelikte de kötü kontrolün devamı, retinayı daha da bozar. Sıvı yükünün artması, anemi, hızlı kan şekeri düzeltmeleri, plasental büyüme faktörleri retinopatinin gelişiminde katkıda bulunan diğer etkenlerdir. Gebelikten önceki iyi glisemik kontrol ve gebelik öncesi uygulanan lazer fotokoagülasyon gebelik sürecindeki retinopati riskini azaltmaktadır.

Tedavi edilmemiş koroner arter hastalığı gebelikte ciddi morbidite ve mortalite riski nedenidir. Gebelik öncesi sağlanan revaskülarizasyon gebelikte başarıyı artırmaktadır.

Gebelikte keton cisimleri daha çok oluşur. Glomerüler filtrasyon hızındaki artışla birlikte glikozürinin artmasının sonucunda serum glikoz düzeyinde düşme görülmekte ve bunun sonucunda diyabetik gebelerde belirgin hiperglisemi olmadan hatta öglisemik ketoasidozda gözlenebilmektedir. Gebelerde infeksiyonlara bağlı ketoasidoz gebe olmayanlara göre daha az sıklıkta gözlenmektedir. En sık keotasidoza neden olan infeksiyonlar ise piyelonefritlerdir. Gastroparezis ve emesizi olan gebelerde ketozis riskinde artış vardır. Tokolitik tedavi için kullanılan terbutaline ve fetal akciğer matürasyonu için verilen beklametazon uzun açlık peryodları ile birlikte gebede ketozda artışa neden olmaktadır.

Tip 1 diyabetli kadınlarda % 5-10 oranında otoimmün tiroid hastalıkları özellikle Hashimato hastalığı birlikte görülebilmektedir. Gebelikten önce TSH ve tiroid antikorları ve 1. trimestırda bütün gebelerde TSH bakılması önemlidir.

GEBE DİYABETLİLERDE İZLEM :

GDM de korunma ile ilgili olarak bilinen tek bir saha çalışması vardır. Troglitazonla yapılan çalışmada geçmişinde GDM öyküsü olan gebelerde plaseboya göre tip 2 diabet gelişiminde % 56 oranında düzelme görülmüştür.

Gebelikte artan insülin direnci ile birlikte beta hücrelerinin insülin salınımı için zorlanması diyabete eğilim yaratır. GDM in erken yaşta ve gebeliğin erken dönemlerinde ortaya çıkması ileride tip 2 diyabet gelişme sıklığının yüksek olacağını göstermektedir. Gebelikte OGTT ile bakılan açlık kan şekerinin yüksekliği gebelik sonrasında oluşacak tip 2 diyabet gelişmesini gösteren en önemli testlerden birisidir. Açlık kan şekerinin 106 mg/dl ve üzerinde olması tip 2 diyabet gelişme riskini 11 kat artırmaktadır. Gebelikten önceki dönemde kilolu olma durumu, gebelikte alınan kiloların kaybedilememesi, proinsülin yüksekliği, sigara içimi ve önceki GDM öykülerinin olması gebelikten sonra tip 2 diyabet gelişimi açısından önemli risk faktörleridir. Gebelikten sonraki dönemde, kan şekeri yüksekliğinin devamı, mikroalbüminürinin ve hipertansiyonun varlığı tip 2 diyabet gelişimi açısından önemlidir. Süt verme döneminde progesteron içeren oral kontraseptif kullanımı tip 2 diyabet riskini 3 kat artırmaktadır.

Postpartum 4-16 hafta arasında bozulmuş glikoz toleransı kriterleri olan kadınların 5 yıl içerisinde tip 2 diyabet gelişme riskleri % 80 oranındadır. Postpartum 6.-10.haftalarda 75 gram OGTT ile gebelerin taranması ve ardından belirli aralıklarla bu taramaların devamı önemlidir. Gebelikten sonraki ilk 10 yılda diyabet gelişim riski tepe noktasına çıkmaktadır. Gebelikten sonraki 5. ve 16. yıllar arasında tip 2 diyabet gelişim riski % 17-63 arasındadır. Gebelikten sonraki ilk 5 yılda tip 2 diyabet gelişme riski % 47’dir..

Diyabetik Aileleri Genetik Bilgilendirme

Diyabetik aileler çocuklarının diyabet riski açısından bilgilendirilmelidirler. Tip 1 diyabetli bir annenin çocuğunda tip 1 diyabet gelişme riski % 3, baba da diyabetikse % 9, hem anne hem de baba tip 1 diyabetli ise % 20 oranındadır. Tip 2 diyabetli bir anne veya babanın çocuğunda diyabet gelişme riski % 15, her ikisi de diyabetikse % 75 oranındadır. İdantik ikizlerde risk % 90 dır.
Yazan
Bu makaleden alıntı yapmak için alıntı yapılan yazıya aşağıdaki ibare eklenmelidir:
"Gebelik ve Diyabet: Hamilelikte Diyabet" başlıklı makalenin tüm hakları yazarı Dr.Erdal DUMAN'e aittir ve makale, yazarı tarafından TavsiyeEdiyorum.com (http://www.tavsiyeediyorum.com) kütüphanesinde yayınlanmıştır.
Bu ibare eklenmek şartıyla, makaleden Fikir ve Sanat Eserleri Kanununa uygun kısa alıntılar yapılabilir, ancak Dr.Erdal DUMAN'ın izni olmaksızın makalenin tamamı başka bir mecraya kopyalanamaz veya başka yerde yayınlanamaz.
     Beğenin    
Facebook'ta paylaş Twitter'da paylaş Google Plus'da paylaş Linkin'de paylaş Pinterest'de paylaş Epostayla Paylaş
Yazan Uzman
Erdal DUMAN Fotoğraf
Dr.Erdal DUMAN
İzmir
Doktor "Endokrinoloji ve Metabolizma Hastalıkları"
TavsiyeEdiyorum.com Üyesi57 kez tavsiye edildiİş Adresi KayıtlıTavsiyeEdiyorum.com'u sıkça ziyaret ediyor.
Eğitim - Seminer - Konuşma
■ Uzmanlık alanınızda çeşitli platformlarda konuşma yapıyor ya da eğitim mi veriyorsunuz?

■ İlgi duyduğunuz konu ile ilgili konuşmacı ya da eğitmen arayışında mısınız?

■ O zaman Makronot Ailesi’ne hoş geldiniz!..
Psk. M. Berk KARAOĞLU
■ Çocuk ve Ergen Psikolojisi
■ Aile Terapileri
■ Bireysel Psikoterapi
■ Cinsel Terapiler
Makale Kütüphanemizden
İlgili Makaleler Dr.Erdal DUMAN'ın Makaleleri
► Gebelik ve Diyabet Dr.Harika BODUR ÖZTÜRK
► Gebelikte Diyabet (Gebelik Şekeri) Op.Dr.Volkan Serhat DEDE
► Diyabet ve Yaz Sıcakları Dr.Erdal DUMAN
► İshal ve Diyabet Prof.Dr.Metin ÖZATA
► Obezite ve Diyabet Prof.Dr.Metin ÖZATA
► İnsülin Direnci ve Diyabet Dr.Erdal DUMAN
► Diyabet Hastasında Hipoglisemi Prof.Dr.Metin ÖZATA
TavsiyeEdiyorum.com Bilimsel Makaleler Kütüphanemizdeki 17,171 uzman makalesi arasında 'Gebelik ve Diyabet: Hamilelikte Diyabet' başlığıyla benzeşen toplam 55 makaleden bu yazıyla en ilgili görülenleri yukarıda listelenmiştir.
► Nodüler Guatr Ekim 2008
► Kimler Spor Yapabilir Eylül 2008
Sitemizde yer alan döküman ve yazılar uzman üyelerimiz tarafından hazırlanmış ve pek çoğu bilimsel düzeyde yapılmış çalışmalar olduğundan güvenilir mahiyette eserlerdir. Bununla birlikte TavsiyeEdiyorum.com sitesi ve çalışma sahipleri, yazıların içerdiği bilgilerin güvenilirliği veya güncelliği konusunda hukuki bir güvence vermezler. Sitemizde yayınlanan yazılar bilgi amaçlı kaleme alınmış ve profesyonellere yönelik olarak hazırlanmıştır. Site ziyaretçilerimizin o meslekle ilgili bir uzmanla görüşmeden, yazı içindeki bilgileri kendi başlarına kullanmamaları gerekmektedir. Yazıların telif hakkı tamamen yazarlarına aittir, eserler sahiplerinin muvaffakatı olmadan hiçbir suretle çoğaltılamaz, başka bir yerde kullanılamaz, kopyala yapıştır yöntemiyle başka mecralara aktarılamaz. Sitemizde yer alan herhangi bir yazı başkasına ait telif haklarını ihlal ediyor, intihal içeriyor veya yazarın mensubu bulunduğu mesleğin meslek için etik kurallarına aykırılıklar taşıyorsa, yazının kaldırılabilmesi için site yönetimimize bilgi verilmelidir.


10:41
Top