2007'den Bugüne 81,949 Tavsiye, 25,991 Uzman ve 18,193 Bilimsel Makale
Site İçi Arama Arayın :
Yeni Tavsiye Ekleyin!




.
Psk. M. Berk KARAOĞLU
■ Çocuk ve Ergen Psikolojisi
■ Aile Terapileri
■ Bireysel Psikoterapi
■ Cinsel Terapiler
Atlarda Karaciğer Hastalıkları ve Sarılığa Neden Olan Bazı Hastalıklar
MAKALE #2185 © Yazan Vet.Hek.Doç.Dr.M. Alper ÇETİNKAYA | Yayın Ocak 2009 | 14,773 Okuyucu
Atlarda Karaciğer Hastalıkları ve Sarılığa Neden Olan Bazı Hastalıklar
Atlarda karaciğerin fonksiyon bozukluğu tahmin edilenden daha yaygın olarak şekillenir. Ancak, karaciğerin rejenerasyon yeteneğinden dolayı belirtiler fazla görülmez. Karaciğer yetmezliği genellikle karaciğerin üçte ikisinin de-jenerasyonu sonucu şekillenir.
Karaciğer yetmezliğinin belirtileri arasında; iştahta azalma, kilo kaybı, sarılık, pigmentsiz bölgelerde dermatitis, santral sinir sisteminde fonksiyon bozuklukları, asites, koagulopatiler, hemolitik kriz, kolik ve pruritis yer alır.

Karaciğer yetmezliği nedeniyle veteriner hekimlere muayeneye getirilen atlarda ikterus, kilo kaybı, santral sinir sisteminde fonksiyon bozukluğu saptanır. Fonksiyon bozukluklarının fark edilmesi zor olabilir. Davranış farklılıkları çok belirgin olmayabilir ve sadece ata yakın olan kişiler tarafından depresyon belirtileri, inkoordinasyon, amaçsız hareket etme, esneme, başın öne düşmesi fark edilebilir. Hepatoensefalopatinin nedeni tam olarak açıklanamamakla birlikte, kan glukoz düzeyinin düşmesi, kan amonyak düzeyinin yükselmesi ya da santral sinir sistemindeki aminoasit bileşiminin değişiminden kaynaklanabilir. Bu dengesizlik homeostasisteki neurotransmitter madde yetersizliğine ya da yanlış neurotransmitter madde üretimine yol açabilir. Diğer toksik maddelerin karaciğerde birikmesi ve detoksifiye edilememesi santral sinir sistemi fonksiyonlarında bozukluklara neden olabilir.

Akut Karaciğer Yetmezliği
Akut karaciğer yetmezliğinin en yaygın nedeni serum hepatitis (Theiler 's hastalığı) dır. Theiler's hastalığı ergin atlarda bireysel ya da sporadik olarak gözlenir ve haftalarca sürebilir. Birçokolgu sonbaharda ortaya çıkar. At türevi biyolojik ürünlerin kullanılması, bu hastalığa en çok predispozisyon sağlayan nedenlerden biridir, bu yüzden hastalığa "serum hepatitis" adi verilir. Bu ürünlerin kullanımlarının azalması sonucu Theiler's hastalığının görülme sıklığı da azalmıştır. Bu biyolojik ürünler kullanılmamasına rağmen bazı atlarda hastalık görülmektedir. Hastalığın etiyolojisinde enfeksiyöz ajan tespit edilememiştir. Etkilenen atlarda insan serum hepatitis antikorları bulunmaz. Diğer akut karaciğer yetmezliklerinin yaygın nedenleri arasında; mikotoksinler, pyrrolizidine alkoloidleri ve rubratoksinler ileakut toksikasyonlar, karaciğerde apseleşme, supuratif kolangitis ve cholelithiasisler yer alır. Poni ırkı atlarda, karaciğere yağ infiltrasyonu sonucu sonradan gelişen hiperlipemi ve hiperlipidemi akut karaciğer yetmezliğine neden olabilir.

ANAMNEZ VE BELİRTİLER

• Depresyon belirtileri
• İştahsızlık/anoreksi
• Santral sinir sistemi bozuklukları (hepatoensefalopati)
• Anamnezde at türevi biyolojik ürünlerin kullanımı (ör. tetanoz antitoksini)
• Pruritus/fotosensitizasyon
• Kolik

KLİNİK BULGULAR VE TANI

• Depresyon bulguları ve iştahsızlık yaygındır.
• Sarılık akut karaciğer yetmezliğinin bir belirtisidir.
• Hepatoensefalopati sonucu merkezi sinir sistemi bozuklukları (ör. kafanın öne düşmesi, anlamsız yürüyüşler, esneme) gözlenir.
• Akut karaciğer yetmezliği sonucu koagulopatiler yaygın olarak görülür.

Tanı; genellikle anamnez ve klinik belirtilerdeki patolojik bulgulara dayanır. Karaciğerin ultrasonla muayenesi bilgi edinmede yardımcı olabilir (ör. genişlemiş safra kanallarına rastlanabilir).
• Hipoglisemi bu hastalığın en çok karşılaşılan bulgularındandır.
• Septik kolangitis veya karaciğer apselerine bağlı sekonder olarak gelişen karaciğer yetmezliği olgularında lokositosis ve hiperfibrinojenemi ile karakterize sistemik yangısal yanıt görülür.
• Karaciğer biyopsisi, tanıyı belirlemede ve prognozu değerlendirmede yararlı olur. Genellikle akut hepatoselüler dejenerasyon bulguları vardır. Karaciğer biyopsi örnekleri ultrason rehberliğinde daha kolay alınır.
• Serum biyokimyasal parametrelerdeki en yaygın değişimler; AST, GGT, L-iDH (SDH), AP, LDH enzim düzeylerinde ve biluribin ile safra asitleri konsantrasyonundaki artışlardır.

AYIRICI TANI

• Depresyon ve davranış bozukluklarına neden olan merkezi sinir sistemi bozuklukları (ör. travma)
• Kolik
• İştahsızlık/anoreksi şekillenen sistemik hastalıklar (ör. endotoksemi)
• Primer fotosensitizasyon
• Kronik karaciğer yetmezliği
• Kronik aktif hepatitis

TEDAVİ

Akut karaciğer yetmezliği tedavisi, anormal davranışlar ve hepatik kompenzasyon başlayıncaya kadar karaciğer fonksiyonlarını desteklemeye yönelik yapılmalıdır.
• Protein oranı düşük, enerji oranı yüksek diyet verilir.
• At anoreksik ise, nazogastrik sonda ile yüksek enerjili gıdalar verilmelidir. %5 dextroz solüsyonu enfüzyonu (2 L/saat IV), etkilenen atın kalori gereksinimi karşılar ve kan glukoz düzeyini yükseltir.
• Şeker pancarı (uzun zincirli aminoasitler için iyi bir kaynaktır) uygun bir katkı maddesidir. Şeker pancarı melas ile karıştırılırsa lezzeti ve enerji içeriği artacaktır. Uzun zincirli aminoasit kaynaklı bu uygulama ile sinirsel belirtilerin şiddeti azalacaktır.
• Xylazine, detomidine, romifidine ve kloral hidrat manik davranışlarınkontrol altına alınmasında etkili olur.
• B kompleksi vitaminleri de kullanılabilir.
• Destekleyici tedavinin etkinliği; yeme içmenin, genel durumun hızlı bir şekilde düzelmesi, merkezi sinir sistemindeki belirtilerin önemli oranda azalması ile belirlenir.

Kronik Karaciğer Yetmezliği
Atlarda genellikle bu hastalık; kilo kaybı ve hepatik yetmezliğin başlangıcı dönemlerindeki belirtilerle kendini gösterir. Karaciğer yetmezliği, hepatositlerin dejenerasyon oranının fonksiyonel rezerv kapasitesini aşmasından dolayı şekillenir.

Kronik karaciğer yetmezliğinin en yaygın nedenlerinden biri, özellikle pyrrolizidine alkoloidleri içeren hepatotoksik bitkilerin yenmesidir. Bu toksinler, meralardaki toksik bitkilerin yenmesi ile ya da samanın bu toksin kaynaklan ile kontamine olması ile alınır. Yapılan çalışmalarda bu hastalığın ortaya çıkması için, vücut ağırlığı "kg" başına 200 mg alkaloidden fazlasının alınması gerektiğini göstermiştir. Kronik karaciğer yetmezliği kolangitis, karaciğer apseleşmesi ya da safra kanalı obstrüksiyonu sonucu şekillenebilir.

KLİNİK BULGULAR VE TANI

Kronik karaciğer yetmezliğinin en önemli bulgusu kilo kaybıdır. İştahsızlık/anoreksi yaygındır. Bazı olgularda kafanın öne düşmesi, esneme, uyuklama, disfaji, disfoni ve ataksi gibi davranış, bozuklukları görülebilir. Bazı olgularda bağırsak seslerinde azalma, kolik ve sulu dışkı görülebilir. Plazma protein konsantrasyonundaki düşmeye bağlı olarak ödem şekillenebilir. Bununla birlikte total plazma protein miktarında düşme görülür. Deri lezyonları (fotosensitizasyon, pruritus) görülebilir. Bazı atlarda poliüri, polidipsi görülebilir. Kronik karaciğer yetmezliğinde şiddetli ikterus olması gerekmez, ancak değişen derecelerde ikterus görülebilir. Tanı, akut karaciğer yetmezliğindeki prensiplere dayanır.
Serum biyokimyasal parametrelerde en yaygın değişimler; AST, GGT, L-iDH (SDH), AP, LDH enzim düzeylerinde ve bilirubin ile safra asitleri konsantrasyonundaki artışlardır. Buna rağmen kronik karaciğer hastalıklarında karaciğer enzimleri normal seyreder.
Hipoproteinemi (hipoalbuminemi) ve kan üre nitrojen düzeyinin düşük olması, kronik karaciğer yetmezliği için spesifik kriter olarak kabul edilir. Karaciğer biyopsisi pyrrolizidine alkoloidleri toksikasyonunu doğrular. Patognomonik histopatolojik değişiklikler hepato-megalositosis ve safra kanallarında hiperplazidir. Tedaviye yanıtın ve prognozun belirlenmesindeki en önemli unsurlar, enzim aktiviteleri ve safra asitlerindeki düşüştür.

TEDAVİ

Belirlenecek stratejiler akut karaciğer yetmezliği tedavisi ilebenzerlik gösterir. Plazma proteinlerini ve onkotik basınç artırmak amacıyla, plazma transfüzyonu (6-10 mL/kg/IV) uygulanabilir. Kronik karaciğer yetmezliği olan atların prognozu oldukça kötüdür ve laboratuvar sonuçlarını beklemeden destekleyici tedavi yapılır, ancak tedaviden fazla yanıt alınamaz.

Kronik Aktif Hepatitis
Kronik aktif hepatitis, aktif ve progresif karaciğer hastalıklarını içeren bir grup hastalığı tanımlamaktadır. Deneysel olarak yapılan birçok çalışmada bu hasalıkların enfeksiyöz ya da immun kökenli olduğu ortaya konmuştur.

ANAMNEZ VE KLİNIK BELİRTİLER

Depresyon, kilo kaybı ve değişen derecede ikterus.Belirtiler haftalarca ya da aylarca sürebilir.

KLİNİK BULGULAR VE TANI

Ateş genellikle klinik belirtilere eşlik eder. Fiziksel muayenede genellikle kardiak belirtilerde artış, sinirsel belirtilerde değişiklik ve depresyonbulgulan vardır. Abdominal hastalık belirtileri de gözlenebilir. Etkilenen bazı atlarda eksfoliatif dermatitis gözlenebilir. Bunun immun ilişkili vaskülitis sonucu geliştiği düşünülmektedir.
Tanı, genellikle klinik belirtiler ve laboratuar sonuçlarına dayanır. Etkilenen atlarda serum GGT, AP aktivitelerinde, serum bilirubin ve safra asit konsantrasyonlarında belirgin bir artış gözlenir. Hipergamaglobulinemiye bağlı olarak total protein düzeyi yükselir. Tanı, karaciğer biyopsisinde periportal kolangiohepatitis ve bazı olgularda septik kolangitisin belirlenmesiyle konur. Biyopsi sonucunda alınan numunenin bakteriyolojik kültürünün yapılması tanıya yardımcı olur.

TEDAVİ

Başarılı bir tedavi için sıvı, antibiyotik, kortikosteroid uygulanması ve yoğun destekleyici bakıma ihtiyaç vardır. Anormal davranışlar kontrol altına almak için xylazine, yüksek enerji içerikli diyetlerin kullanımı, IV sıvı uygulamaları (%5 dextroz 2L/saat) ve sistemik antibiyotiklerin kullanılması gerekir. Trimethoprim-sulfonamid (15- 30 mg/kg PO veya IV 12 saatte bir) kombinasyonlarının, veya prokain penisilin G (22,000 IU/kg [22 mg/kg] IM 12 saatte bir) ve gentamisin (6.6 mg/kg IV veya IM 24 saatte bir) kullanılabilir.
Kortikosteroid kullanımının da iyi sonuçlar alındığı bildirilmiştir. Prednisolone (1.5-2.0 mg/kg PO 12 saatte bir 3 gün süreyle, sonra 1.0 mg/kg PO 24 saatte bir 5 gün süreyle, sonra da 0.5 mg/kg 24 saatte bir 5 gün) kullanımı başarılı sonuç verir.
Mental durumun ve iştahın düzelmesi tedaviye yanıtı gösterir. Bazı atlarda tedaviye yanıt alınması ve atın normale dönmesi haftalarca düşürebilir. Bunun yanında tedaviye yanıt vermeyen diğer atlarda, tedavinin ekonomik yönü ve sonucun kötü olmasından dolayı ötenazi kaçınılmazdır.

Kolelitiasis "Cholelithiasis"
Safra kanallarında taş oluşumu, duodenumun asendens ya da hematojen enfeksiyonu sonucu şekillendiği düşünülmektedir. Taş oluşumu tek veya birden fazla sayıda olabilir ve safra stazisi gerçekleşirse klinik belirtiler ortaya çıkar. Klinik belirtiler şekillenmediği zaman da, bu duruma rastlanılabilir.

ANAMNEZ VE BELİRTiLER

Genellikle 5 yaşından büyük atlarda görülür. Kısa aralıklarla hafif şiddetli kolik, iştahsızlık, depresyon belirtileri gözlemlenir.

KLİNİK BULGULAR VE TANI

Depresyon belirtileri ve davranış değişiklikleri (hepatoensefalopati) gözlenebilir. Ağrı ve kolik belirtileri, bazı olgularda ateş gözlenir, tanıda sık görülen, hiperproteinemi, hiperfibrinogemi, lokositosis gibi yaygın klinik patolojik bulgular yardımcı olabilir.

Sıklıkla GGT, AP, total bilirubin ve safra asitlerinde belirgin bir artış vardır. Direkt bilirubin/total bilirubin oranı genellikle 0.25'den daha fazladır. AST aktivitesinde ve kandaki amonyak düzeyinde artış görülür. Nadiren koagulopatiler görülebilir. Abdominosentezde kronik yangıya bağlı olarak protein düzeyi yüksek ve fazla sayıda lokosit içeren sarı-turuncu renkli sıvı miktarında artış belirlenir.

İdrar, test çubuğu ile yapılan muayenede çoğunlukla bilirubinüri saptanır. Karaciğerde büyümenin, safra kanallarındaki genişlemenin ve hiperekoik alanların belirlenmesinde ultrasonografik muayeneden yaralanılır. Karaciğer biyopsisi ile bakteriler ve histolojik değişimler belirlenebilir. Atta koagulopati bulgulan varsa, karaciğer biyopsisi yapılmamalıdır. Biyopsi sonuçları, tanıda belirleyici unsur olmasa da prognozun değerlendirilmesinde yardımcı olur. Kolelitiasisde prognozun kötü olduğunu belirten histopatolojik değişimler; periportal fibrosis, safra kanalı profilerasyonu, safra pigment birikimi ve hepatoselüler nekrozisdir.

TEDAVİ

Tedavi genellikle umut verici değildir ve klinik patoloji, biyopsi ve ultrason muayeneleri sonuçlarına göre düzenlenmelidir. Safra kanallarındaki enfeksiyonu azaltmaya yönelik antibiyoterapi uygulanır. Trimethoprim-sulfonamid kombinasyonları (15-30 mg/kg PO 12 saatte bir) veya prokain penisilin G (22,000 IU/kg [22 mg/kg] IM 12 saatte bir) ve gentamisin (6.6 mg/kg IV 24 saatte bir) birkaç hafta süreyle kullanılabilir.
Özellikle depresyon belirtileri ve davranış bozuklukları görülen hayvanlarda, karaciğer yetmezliğinde belirtilen diyet uygulamaları ve sıvı tedavisi yararlı olur. Uzman bir klinikte operasyon yapılabilir ancak,
prognoz iyi değildir.

Hiperlipemi/Hiperlipidemi (Hyperlipemia/Hyperlipidemia)
Hiperlipidemi atların ve poni ırkı atların egzersiz sonucu ya da kalori alımındaki azalmaya (ör. kolik, operasyon vb.) bağlı olarak şekillenen bir hastalığıdır. Hiperlipidemi genellikle normal beslenmeye dönüldüğünde hızlı bir şekilde düzelir. Buna karşın, hiperlipemi ciddi bir metabolik hastalıktır ve çoğunlukla poni ırkı atlarda gözlenir. Depresyon belirtileri, iştahsızlık, yağlı karaciğer ve bulanık serumla karakterize bir hastalıktır. Hiperlipemi genellikle kalori alımında azalmaya neden olan durumlar (ör. gebelik, laktasyon, kolik) sonucunda sekonder olarak şekillenir.

ANAMNEZ VE BELİRTiLER

Genelde poni ırkı atlar etkilenir, ancak atlarda da görülebilir. Gebelik, laktasyon sonrasında görüldüğü anlaşılır. Belirtilerinde depresyon, anoreksi/iştahsızlık görülür ve hastalık en çok kış aylarında gözlenir.

KLİNİK BULGULAR VE TANI

Genellikle vücut ağırlığı fazla olan poni ırkı atlar etkilenir. Depresyon belirtileri ile yeme karşı ilgisizlik gözlenir. İshal bu bulgulara ilaveten sıklıkla görülen bir durumdur. Ayrıca merkezisinir sistemi anormallikleri, inkoordinasyon ve zayıflık görülebilir.
Klinik patolojik değişiklikler arasında; bulanık serum, trigliserid düzeyi [>5.7 mmol/L (500 mg/dL, karaciğer enzim aktiviteleri (AST, AP, GGT), bilirubin, ve safra asitleri konsantrasyonlarında artış vardır.

Hiperlipemili poni ırkı atlarda yaygın olarak azotemi gözlenir. Hastalığın terminal dönemlerinde metabolik asidoz şekillenir. Karaciğer biyopsisinde yağ infiltrasyonu belirlenir.

Postmortem muayenede yağ infiltrasyonuna bağlı olarak dumanlı görünümdeki serum, solgun, büyümüş karaciğer ve böbrekleri görmek mümkündür. Bu organlar kesildiği zaman yağlı kıvamları ortaya çıkar.Bazı olgularda karaciğerde yağlanmaya bağlı şekillenen yırtılmalar sonucu ölüm şekillenebilir.

TEDAVi

Primer hastalık tedavi edilir ya da yiyecek alınımında artış sağlanır. Beslenmede yüksek enerjili bulamaçlar önerilebilir. Yavaş olarak verilen glukoz enfüzyonu tedavinin ilk basamağını oluşturur (%5'lik dekstroz ile
karıştırılarak 0.5 L/saat IV 200 kg bir poni için). Enerji açığını kapatmak protamine zinc insulin (15 IU/kg IM 12 saatte bir, sonrasında 0.5 g/kg
PO 12 saatte bir) ve sonrasında glukoz kullanılır.

Plazma trigliserit düzeyini azaltmak amacıyla heparin (40-100 IU/kg SC 12 saatte bir) kullanılabilir. Bununla birlikte, heparin kullanımı plazmanın renginin berraklaşmasını sağlasa da, primer hastalık düzeltilmeden hiperlipemi ortadan kalkmaz. Bu dozdaki heparin, karaciğer fonksiyonlarını etkileyerek hemostatik değişmelere neden olabilir. Hiperlipemili ponilerin prognozu kötüdür.

EVA
Equine Viral Arteritis dünya çapında atları ponileri ve eşşekleri etkileyen grip benzeri bir hastalıktır. Equine arteritis virüs (EAV) etkeninden kaynaklanır ve inkübasyon süresi 2 gün ila 2 hafta arasındadır.

Klinik Belirtiler

Klinik belirtiler farklılık gösterir ve hafif derecede etkilenmiş atlar belirgin bir belirti göstermeyebilir. Hastalığın muhtemel belirtileri:
· Ateş
· Uyuşukluk
· Konjunktivitis: konjunktiva şişkin olabilir ve bu hastalık bazen “pembe göz” olarak adlandırılır.
· Ekstremitelerin üst kısmında, abdomenin ventralinde, scrotumda veya meme bölgesinde ödem (şişkinlik)
· Nasal akıntı
· Abort ya da zayıf tay doğumu: kısrakların %50-70’i fötüsu abort yapar
· EVA nadiren ölümcül olabilir.

Bulaşma

Hastalık bulaşma yolları aşağıdaki gibidir:
· Öksürme ya da tıksırma sırasında hava yoluyla atmosfere salınan virüsün solunması
· Çiftleşme sırasında: virüs eklenti seks bezlerine yerleşir ve semen ile birlikte saçılır
· Enfekte aygırlardan alınan semenler ile uygulanan sun-i tohumlama
· Abort yapılmış fötus ile veya fötal sıvı ve zarlar ile temas

İnkubasyon periyodunu takiben (ortalama 7 gün), virüs tüm vücut sekresyonları ile saçılır. Aygır bir kez enfekte olduğunda, haftalarca aylarca ya da hayatının geri kalan döneminde semeni ile virüsü yaymaya devam edebilir. Hastalığın erken döneminde iyileşmiş ise fertilitesi bu durumdan etkilenmez. Çiftleşme sırasında kısrağı enfekte ederse, kısrak solunum yolu ile virüsü yayabilir.

Tanı

Klinik belirtilere bakarak hastalığın belirlenmesi her zaman mümkün değildir, bu nedenle laboratuar testleri gereklidir. Virüsün tespit edilmesi için alınacak numune yerleri:
· Nasofaryngeal swap
· Kan
· Semen
· İdrar
· Plasenta ve abort olan fötusdan alınan dokular ve sıvılar

Viral antibadilerin belirlenmesi için kan da incelenebilir. Eğer bu antibadiler yoksa at seronegatiftir. Eğer varsa seropozitiftir.

Tedavi

Tüm virüslerde olduğu gibi spesifik bir tedavi yoktur ve iyi bir bakım dışında genellikle çoğu gereksizdir. Nonsteroidal antiinflamatuar ilaçlar ateş düşürmeye ve hastalık nedeniyle oluşan düşkünlüğü hafifletmeye yardımcı olabilir.

Aşılama

EVA’ya karşı aşı bulunmaktadır. Aygırlar ve beygirler yıllık olarak aşılanırken kısraklara aşı verilmez. Aşılı tüm atlar seropozitif olur bu nedenle bu antibadilerin aşıdan ya da enfeksiyondan mı olduğunu belirlemek zordur. Bu nedenle aşılamadan önce kan testleri yapılmalıdır. Aşılamadan 3 hafta sonrada aşılamaya olan yanıtın izlenmesi için kan testi yapılır. Test zamanı, test sonucu ve aşılama tarihi atların pasaportuna kaydedilmelidir.

Leptospirozis
Leptospirozis ile enfeksiyon evcilleştirilmiş tüm hayvanlarda şekillenir. Endemik bölgelerde hastalığın çoğunluğu klinik olarak belirsiz seyreder. At ve kedi diğer evcil hayvanlara göre leptospirozisden daha az etkilenir.

Etiyoloji

Leptospira interrogans ve L. Biflexa iki tür vardır. İlk tür tüm patojenik çeşitleri içerir.

Epidemiyoloji

Leptospira prensip olarak idrar ve su ile bulaşır. Genellikle nemli ve sıcak iklime sahip bölgelerde görülür.

Klinik Belirtiler

Leptospiroz enfeksiyonu genellikle subklinik bir hastalığa neden olur ama eğer hastalık akutsa atta ateş, depresyon, iştahsızlık ve sarılık vardır. Hemoglobinüri şekillenebilir. Dişi atlarda klinik olarak belli belirsiz seyreden ateşli dönem içinde ya da birkaç hafta sonrasında abortla sonuçlanabilir. Abortlu at fötuslarında bir çok serotip izole edilmiştir.
Leptospirozise maruz kalan atlarda aylar hatta yıllar sonra göz ile ilgili periyodik problemler şekillenebilir ve körlüğe neden olabilir.

Tanı

Kan veya idrardan alınan numuneler ile leptospirozis belirlenebilir. Leptospirozisin gelişimi için laboratuarda özel ortamlara ihtiyaç vardır. Laboratuarda gelişim için birkaç haftaya ihtiyaç vardır.

Tedavi ve Kontrol

Penisilin (20000-40000 IU/kg IV günde 4kez) ya da tetrasiklinler (8-10mg/kg günde 1-2kez) akut leptospirozisin tedavisi için, ya da kronik olarak etkilenmiş veya taşıyıcı hastalarda şekillenen sürekli ya da aralıklı olarak leptospirouri durumunu ortadan kaldırmak için kullanılan antibiyotiklerdir. Periyodik seyreden göz hastalıklarında ise parenteral uygulanan bu antibiyotiklere ek olarak anti-inflamatuar steroid ya da non-steroid ilaçlar lokal olarak uygulanmalıdır.

EIA
Equine infectious anemia (EIA) dünya çapında yaygın viral (Lentivirus) bir hastalıktır. İğnelerin, diş malzemelerinin ve diger kontamine ekipmanların tekrar tekrar kullanılmasıyla attan ata iatrojenik ve transplasental bulaşma bildirilse de, bulaşma asıl kan emici böcekler (ör. At bitleri) ile olur. EIA 'nın tanısı için radial immunodifuzyon testi (Coggin 's test) kullanılır ve serolojik olarak pozitif olan hayvanlar ömür boyunca enfekte kalır.
• Akut EIA'lı atlarda ateş, depresyon, trombositopeni ve anemi semptomları gözlenir. Kronik taşıyıcılar klinik olarak normal olsalar da, diğer atlara bulaşmasıyla birlikte belirtilerin dönemsel olarak nüksetmesi mümkündür.
• Equine piroplasmozis, intraeritrositik hemoprotozoan parazitler olan Babesia caballi ve Babesia equi'nin neden olduğu bir parazitik enfeksiyondur ve şiddetli akut hemolitik anemiyle sonuçlanır. Equine piroplasmozis'e kene vektörlerinin yaşadığı dünyanın her yerinde rastlanır. İnkubasyon dönemi 5-30 gündür.
• Piroplazmozis tanısı, Giemsa veya metilen mavisi ile boyanmış kan frotilerinde etkenin görülmesiyle veya serolojik testler kullanılarak yapılır.
• Atlar uzun süre asemptomatik olarak enfekte kalabilseler de, B. equi enfeksiyonu belirtilerin ortaya çıkmasından sonraki 24-48 saat içinde ölümle de sonuçlanabilir.
• Equine ehrlichiozis, bir ricketsial organizma olan Ehrlichia equi tarafından oluşturulur. Hastalık en çok sonbaharın sonlarında, kış, ilkbaharda görülmekte ve kenelerden şüphelenilmekle birlikte, bulaşmanın tam olarak nasıl olduğu bilinmemektedir. İnkubasyon suresi 3-10 gün arasında değişir.
• Giemsa ile boyanmiş kan frotilerinde, nötrofillerin ve bazen eozinofillerin sitoplazmalarında, yağ immersiyonu altında granüler inklüzyon cisimciklerinin gözlenmesi ehrlichiozis’in klinik belirtilerinin başlangıcıyla aynı zamanlara denk gelir. İnklüzyon cisimcikleri 10 gün kadar gözlenebilir.
• 5 yaşın üzerindeki atlar hastalıktan en şiddetli olarak etkilenmelerine rağmen, mortalite oranı düşüktür ve hayvanlar en az 2 yıl süresince tekrar oluşacak enfeksiyona karşı bağışık hale gelirler.

Çeşitli Nedenler

• Hemolitik aneminin değişik nedenleri arasında; microangiopatik hemolitik anemi, ağır metal zehirlenmeleri (ör. kurşun, arsenik, bakır, selenyumun kronik alımı), bakteriler, DMSO, lesitinazlar (ör. Staphylococcus aureus ve Leptospira interrogans) ve yılan zehiri vardır.
• Microangiopatic anemi, daha çok eritrositlerin anomial damar yapılarından geçerken veya turbulent kan akımı nedeniyle zarar gördüğü diğer bazı hastalıklarda sekonder olarak ortaya çıkar. Örnekler arasında; DIC, akut fulminant karaciğer yetmezligi, hemolitik üremik sendrom, vaskülitis, hemangiosarkom veya arteriovenoz şantlar vardır.
Tedavisi ve aşısı yoktur.

EGE (EQUINE GRANULOCYTIC EHRLICHIOSIS)
EGE atların ricketsia’lara bağlı gelişen mevsimsel bir hastalığıdır. Klinik belirtiler ateş, parsiyel anoreksi, depresyon, ekstremitelerde ödem, sarılık, ataksi ve hareket etmede isteksizliktir. Hematolojik değişiklikler ise, trombositopeni, plazma sarılık indeksinde artış, (PCV) azalma ve ilk olarak lenfositleri daha sonra da granülositleri içeren şekilde lökositlerde belirgin artış. Hastalığın mevsimsel olarak görülmesinde keneler ile bulaşıyor olması etkilidir.

Hastalık her yaşta görülebilir ancak klinik belirtiler 4 yaşından daha genç atlarda daha az ciddidir. Klinik ve deneysel olarak 4 yaşından küçük atlarda klinik belirtiler daha ılımlıdır; daha az ateş, depresyon, basit derecede bacaklarda ödem ve ataksi. Bir yaşından daha küçük atlarda ise klinik belirtileri görmek zordur sadece ateş belirlenebilir. Enfeksiyonun ilk 1-2 günü sırasında ateş genelde çok fazladır ve 39.4 – 41.3 arasında dalgalanır.
Ilk klinik belirtiler yürümede isteksizlik, ataksi, depresyon ve arasıra da sarılık, burun boşluklarının mukozasında peteşiyet kanamalar şeklindedir. Sendelemek sık sık görülen bir durumdur. Parsiyel anoreksi bir çok olguda şekillenen bir durumdur. Bacak ödemi ve hastalık ile ilgili daha şiddetli bulgular 3-5 günlar civarında gelişir ve tedavi edilmeyen atlarda ateş ve hastalık duruu 10-14 gün devam eder. Kalp atım sayısı hafif artmıştır (50-60), ancak aritmiler nadirdir. Hastalık genelde 16 güne kadar sürebilir, ölüm nadirdir ve sekonder enfeksiyonlara bağlı şekillenebilir. Gebelerde abort bildirilmemiştir.
Hastalığın başlangıç aşamasında ateş görülür ve viral bir hastalık ile karıştırılabilir. EGE olan atlarda laboratuar bulgular, lökopeni, trombositopeni, anemi, sarılık ve nötrofil ve euzonofiller içinde karakteristik inklüzyon cisimcikleridir (morula). Morula pleomorfiktir ve mavi-gri-koyumavi renkler arasında görülür.

Tedavi için, oksitetrasiklin 7mg/kg günde bir kez damar içi 5-7 gün boyunca uygulanır ve EGE’nin etkili bit tedavi yöntemidir. Tedavi başlangıcından itibaren klinik belirtilerde düzelme 12 saat içinde gözlemlenir. Bazı durumlarda 7 günden az tedavi edilen atlarda 30 gün içinde nüks gözlemlenebilir. Tedavi uygulanmadığı durumlarda eğer sekonder enfeksiyon işe karışmadıysa, 2-3 hafta içinde kendiliğinden düzelebilir ama ağırlık kaybı, ödem ve ataksi çok şiddetli ve uzun süre seyreder. Tedavi uygulanan atlarda ataksi 2-3 gün sürer, bacak ödemi ise birkaç gün devam eder. Sıvı-elektrolit takviyesi, destekleyici bacak bandajları, aşırı ataksi gösteren atlarda ahır istirahati destekleyici tedavi yöntemleridir.
Yazan
Bu makaleden alıntı yapmak için alıntı yapılan yazıya aşağıdaki ibare eklenmelidir:
"Atlarda Karaciğer Hastalıkları ve Sarılığa Neden Olan Bazı Hastalıklar" başlıklı makalenin tüm hakları yazarı Vet.Hek.Doç.Dr.M. Alper ÇETİNKAYA'e aittir ve makale, yazarı tarafından TavsiyeEdiyorum.com (http://www.tavsiyeediyorum.com) kütüphanesinde yayınlanmıştır.
Bu ibare eklenmek şartıyla, makaleden Fikir ve Sanat Eserleri Kanununa uygun kısa alıntılar yapılabilir, ancak Vet.Hek.Doç.Dr.M. Alper ÇETİNKAYA'nın izni olmaksızın makalenin tamamı başka bir mecraya kopyalanamaz veya başka yerde yayınlanamaz.
     1 Beğeni    
Facebook'ta paylaş Twitter'da paylaş Google Plus'da paylaş Linkin'de paylaş Pinterest'de paylaş Epostayla Paylaş
.
Psk. M. Berk KARAOĞLU
■ Çocuk ve Ergen Psikolojisi
■ Aile Terapileri
■ Bireysel Psikoterapi
■ Cinsel Terapiler
Makale Kütüphanemizden
İlgili Makaleler Vet.Hek.Doç.Dr.M. Alper ÇETİNKAYA'nın Makaleleri
► Kedi ve Köpeklerdeki Bazı Kemik Hastalıkları Vet.Hek.Doç.Dr.M. Alper ÇETİNKAYA
► Atlarda Ekokardiyografi PDF Vet.Hek.Nadide MERAL
► Atlarda Falanksların Radyografisi Vet.Hek.Doç.Dr.M. Alper ÇETİNKAYA
► Atlarda Naviküler Kemik Radyografisi Vet.Hek.Doç.Dr.M. Alper ÇETİNKAYA
TavsiyeEdiyorum.com Bilimsel Makaleler Kütüphanemizdeki 18,193 uzman makalesi arasında 'Atlarda Karaciğer Hastalıkları ve Sarılığa Neden Olan Bazı Hastalıklar' başlığıyla benzeşen toplam 92 makaleden bu yazıyla en ilgili görülenleri yukarıda listelenmiştir.
Sitemizde yer alan döküman ve yazılar uzman üyelerimiz tarafından hazırlanmış ve pek çoğu bilimsel düzeyde yapılmış çalışmalar olduğundan güvenilir mahiyette eserlerdir. Bununla birlikte TavsiyeEdiyorum.com sitesi ve çalışma sahipleri, yazıların içerdiği bilgilerin güvenilirliği veya güncelliği konusunda hukuki bir güvence vermezler. Sitemizde yayınlanan yazılar bilgi amaçlı kaleme alınmış ve profesyonellere yönelik olarak hazırlanmıştır. Site ziyaretçilerimizin o meslekle ilgili bir uzmanla görüşmeden, yazı içindeki bilgileri kendi başlarına kullanmamaları gerekmektedir. Yazıların telif hakkı tamamen yazarlarına aittir, eserler sahiplerinin muvaffakatı olmadan hiçbir suretle çoğaltılamaz, başka bir yerde kullanılamaz, kopyala yapıştır yöntemiyle başka mecralara aktarılamaz. Sitemizde yer alan herhangi bir yazı başkasına ait telif haklarını ihlal ediyor, intihal içeriyor veya yazarın mensubu bulunduğu mesleğin meslek için etik kurallarına aykırılıklar taşıyorsa, yazının kaldırılabilmesi için site yönetimimize bilgi verilmelidir.


01:19
Top