Refeedıng Sendromu
REFEEDİNG SENDROMU
Tarihsel olarak ilk yapılan çalışmalar gösteriyor ki refeeding sendromu ilk olarak savaş zamanında (Japon mahkumlarda) kıtlığa maruz kalan kişiler ve açlıkla mücadele eden kişilerde meydana gelmiştir. Eksik beslenen hastalarda metabolik anomalilerle alakalı olarak refeeding oluşumu, mortalite veya morbidite olabilir. Klinik özellikleri sıvı dengesi anomalileri, anormal glukoz metabolizması, hipopotasemi, hipomagnezemi ve hipokalemi görülür. Buna ek olarak tiamin eksikliği meydana gelebilir.
Giriş
Obezitenin gittikçe yaygınlaştığı endüstrileşmiş şehirlerde refeeding sendromu olan hastalarda paradoksikal olaylar ortaya çıkabilir. Bu potansiyel olarak öldürücü olan durum enteral, parenteral veya oral beslenmekte olan malnutrisyonlu hastalarda metabolik anomalilikle ilgili ciddi sıvı kayıpları olmaktadır. Önceki çalışmalarda bundan kaynaklanan ciddi predominant hipopotasemi görülür. Ancak şimdiki çalışmalar, sıvı dengesi anomalilikleri, değişken glukoz metabolizması ve tiamin gibi belli başlı vitamin eksiklikleri gibi önemli metabolik sonuçlarda ortaya çıkarmıştır.
Refeeding Sendromunda Yüksek Risk Altındaki Hastalar
Genel olarak refeeding sendromuna sahip bireyler marasmus ve kwashiorkorlu hastalar risk grubundadır. Özellikle %10’ dan daha fazla kilo kaybı varsa bu hastalar daha fazla risk altındadır. Ancak daha spesifik olarak bu sendrom çok uzun süreden beri hiç yemek yemeyenlerde(oruç gibi) , duedonal operasyondan (obezlerde) sonra, kronik alkolizmleri olanlarda, uzun süre damardan beslenen ve anoreksia nervozadan sonra ortaya çıkıyor. Anoreksia nevroza, refeeding sendromunun modern olarak tanıtımıdır. Onkoloji hastalarının kemoterapiye maruz kalmaları, eksik beslenen yaşlı hastalar ve postoperatif hastalarda refeeding sendromu görülebiliyor. Klinik olarak refeeding sendromu anoreksia nevroza olarak tanıtılıyor. Refeeding sendromunun klinik özellikler enteral ve parenteral beslenmeden sonra görülür.
Refeeding’ in hastalığın seyri içinde derecesi çok önemlidir. Kaloriyi yerine koyma yavaşça olmalıdır. Özellikle ilk hafta sırasında hergün vücut ağırlığının 20 kkal/kg olması gerekir. Refeeding eğer uzun sürüyorsa bunun süresi de çok önemlidir. Bundan dolayı hastanın klinik durumu izlenebilir ve değişiklikler yapılabilir. Refeeding süresince ilk birkaç gün içinde elektrolit sorunu, kardiak sorunları görülebilir.
Refeeding Sendromunda Klinik Değişimler
1) Vücut Sıvı Dağılımının Bozulması
Refeeding sendromu metabolik anomalilerin, özellikle temel elektrolit ve sıvı dağılımı,
oluşumunu sağlayarak birçok vücut fonksiyonunu etkiler. Sıvı intoleransı kardiak sorunlarına, dehidrasyon yada sıvının aşırı yüklenmesi hipertansiyon, prerenal yetmezliğe ve ani ölümlere sebeb olur. Refeeding, CHO ile beslemede su ve Na salınmasını azaltabilir. Bunun sonucunda özellikle Na alımı arttırılırsa ekstrasellüler sıvı hacmi ve kiloda artış meydana gözlenir. Protein yada lipitle beslemede refeeding yapılırsa kilo kaybına ve üriner NA salgılanmasına yol açar. (-) N dengesi oluşur. Yüksek proteinle beslenme hiponatremi ve hipotonik dehidrasyon ile metabolik asidoza neden olabilir.
2) Anormal Glukoz ve Lipit Metabolizması
Glukoz emilimi glukoneogenezi baskılayabilir ve aa dengesini (alanin) düşürebilir ve daha az (-) N dengesine yol açabilir. Ancak glukoz infüzyonu glikoneogenezi baskılar ve daha ilerde de hiperglisemiye yol açabilir. Bu dönüşümlü olarak, hiperozmolar nonketotic koma, ketoasidoz, metabolik asidoz, ozmotik diürez ve dehidrasyon ortaya çıkarabilir. Dahası lipogenesiz tarafından glikoz yağa dönüşebilir ve bu da hipertriglisemi, KC yağlanması ve yüksek ALT, AST ve yüksek CO2 üretiminde artışa yol açabilir. Günlük kg başına 3.8 gr yağ glikozun dönüştürüldüğü maksimum lipit eleminasyon kapasitesini arttırmaz. Bu durum özellikle çok hasta insanlarda azaltılabilir. Yani hastaya göre değişkenlik gösterir.
3) Tiamin Eksikliği
Tiamin eksikliği refeeding sendromu olan hastalarda görülebilir. Önceden yetersiz beslenen hastalar çeşitli vitamin eksikliklerine sahiptirler. Malnutrisyonlu insanlarda refeeding tarafından tekrar depolanabilen bir çok vitamin özellikle tiamin eksikliğine sahiptirler. Tiamin eksikliği Wernicke’s ensafalopeti ve Kwashiorkor sendromuna yol açabilir. Bu durum da hafıza kaybı ve komayla sonuçlanabilir. CHO’ la beslenme hücrelerdeki tiaminin fayda sağlamasının artmasına neden olur çünkü çeşitli enzimatik aktivitelerde tiamin kofaktördür. (örn; transketolaz) Refeedingle birlikte verilen tiamin, refeeding öncesi görülen tiamin eksikliğinin azalmasına neden oluyor.
4) Hipofosfatemi
Açlıkta insülin sekresyonu, azalan karbonhidrat alımından dolayı düşmektedir. Tam aksine yağ ve protein depoları katabolize edilerek enerjiye çevrilir. Bu intrasellüler olarak elektrolit kayıplarına sebep olur. Özellikle fosfat kaybına sebep olur. Az beslenen hastaların serum fosfat konsantrasyonların normal olmasına rağmen intrasellüler fosfatları tükenebilir. Uzun süren yağ katabolizmasından sonra aniden karbonhidrat alımını sonucunda insülin sekresyonu artar. Bu insülin yükselmesi hücrelerin fosfat alımını arttırır. Hücreler eksik fosfatlarını serumdan alarak serumda fosfat düzeyi düşer ve bunun sonucunda hipofosfatemi görülür. Bu olay genellikle tekrar beslenmeye başladıktan 4 gün içerisinde görülür.Serum fosfat konsantrasyonunun 0,5 mmol/L’ den ( 0,85 – 1 mmol/L ) düşük olması refeeding sendromun klinik belirtilerin ortaya çıkması sebep olur.
Refeeding Sendromunun İdaresi ve Önlenmesi
Yeniden beslenen tüm hastalarda reefeeding sendromu gözlenmeyebilir. Ortaya çıkmasını azaltmaya yardımcı olmak için problemlerin ve durumun farkındalığında olmak çok önemlidir. Hastanedeki beslenme ekibinin bu sendromu tanıması ve bunla ilgili eğitimde önemli rolleri vardır. Risk altındaki hastaları yakından takip etmek çok önemlidir. Sıvı dengesini, elektrolit, Mg, fosfat içeren plazma elektrolitleri kontrol edilmelidir. Elektro kardiografik izleme yapılmalıdır. Bu sendromda taşi kardi gerçekleştiği bildirilmiştir ve bu bulgu kardiak sistemle ilgilidir. Plazma elektrolitleri özellikle Na, K, fosfat ve Mg beslenme öncesi ve sırasında izlenmelidir. Plazma glikozu ve üriner elektrolitlerinde izlenmesi gerektiği gibi 10 mmol/L’ den daha az ürin Na konsantrasyonu tuz eksikliğine işaret eder. Üredeki Mg, K, fosfat miktarının belirlenmesi vücuttaki kayıpların dengelenmesinde çok önemlidir.
Refeefing’ den önce elektrolit bozuklukları düzeltilmeli ve kan volumü dikkatlice kontrol edilmelidir. Bu uygulama, beslenmeyi geciktirebilir ancak 12-24 saat arasında bu giderilebilir. Vitamin ve trace element eksiklikleri de düzeltilmelidir. Özellikle refeeding’ den 30 dk önce 50-250 mg tiamin verilmelidir. Daha çok tiamin hastanın durumu stabil olana kadar daha fazlası gerekli olabilir. Klinikçiler tedavide çok gerekli olmadığı halde 5 mg folik asit verilmiştir. Bunun yanında doktorlar poprinex ampul vermişler ve 48 saatte bir günde 100 mg’ lık tabletler oral tiamin olarak takviye yapılmış. Kalorinin yerine konması için günde 20 kkal/kg yada başlangıç olarak 1000 kkal/d yavaşça verilmelidir. Ancak bu oran hastaların sıvı, Na, K yada vitamin ihtiyaçlarını (özel olarak uygulanmazsa) karşılamaz.
Tarihsel olarak ilk yapılan çalışmalar gösteriyor ki refeeding sendromu ilk olarak savaş zamanında (Japon mahkumlarda) kıtlığa maruz kalan kişiler ve açlıkla mücadele eden kişilerde meydana gelmiştir. Eksik beslenen hastalarda metabolik anomalilerle alakalı olarak refeeding oluşumu, mortalite veya morbidite olabilir. Klinik özellikleri sıvı dengesi anomalileri, anormal glukoz metabolizması, hipopotasemi, hipomagnezemi ve hipokalemi görülür. Buna ek olarak tiamin eksikliği meydana gelebilir.
Giriş
Obezitenin gittikçe yaygınlaştığı endüstrileşmiş şehirlerde refeeding sendromu olan hastalarda paradoksikal olaylar ortaya çıkabilir. Bu potansiyel olarak öldürücü olan durum enteral, parenteral veya oral beslenmekte olan malnutrisyonlu hastalarda metabolik anomalilikle ilgili ciddi sıvı kayıpları olmaktadır. Önceki çalışmalarda bundan kaynaklanan ciddi predominant hipopotasemi görülür. Ancak şimdiki çalışmalar, sıvı dengesi anomalilikleri, değişken glukoz metabolizması ve tiamin gibi belli başlı vitamin eksiklikleri gibi önemli metabolik sonuçlarda ortaya çıkarmıştır.
Refeeding Sendromunda Yüksek Risk Altındaki Hastalar
Genel olarak refeeding sendromuna sahip bireyler marasmus ve kwashiorkorlu hastalar risk grubundadır. Özellikle %10’ dan daha fazla kilo kaybı varsa bu hastalar daha fazla risk altındadır. Ancak daha spesifik olarak bu sendrom çok uzun süreden beri hiç yemek yemeyenlerde(oruç gibi) , duedonal operasyondan (obezlerde) sonra, kronik alkolizmleri olanlarda, uzun süre damardan beslenen ve anoreksia nervozadan sonra ortaya çıkıyor. Anoreksia nevroza, refeeding sendromunun modern olarak tanıtımıdır. Onkoloji hastalarının kemoterapiye maruz kalmaları, eksik beslenen yaşlı hastalar ve postoperatif hastalarda refeeding sendromu görülebiliyor. Klinik olarak refeeding sendromu anoreksia nevroza olarak tanıtılıyor. Refeeding sendromunun klinik özellikler enteral ve parenteral beslenmeden sonra görülür.
Refeeding’ in hastalığın seyri içinde derecesi çok önemlidir. Kaloriyi yerine koyma yavaşça olmalıdır. Özellikle ilk hafta sırasında hergün vücut ağırlığının 20 kkal/kg olması gerekir. Refeeding eğer uzun sürüyorsa bunun süresi de çok önemlidir. Bundan dolayı hastanın klinik durumu izlenebilir ve değişiklikler yapılabilir. Refeeding süresince ilk birkaç gün içinde elektrolit sorunu, kardiak sorunları görülebilir.
Refeeding Sendromunda Klinik Değişimler
1) Vücut Sıvı Dağılımının Bozulması
Refeeding sendromu metabolik anomalilerin, özellikle temel elektrolit ve sıvı dağılımı,
oluşumunu sağlayarak birçok vücut fonksiyonunu etkiler. Sıvı intoleransı kardiak sorunlarına, dehidrasyon yada sıvının aşırı yüklenmesi hipertansiyon, prerenal yetmezliğe ve ani ölümlere sebeb olur. Refeeding, CHO ile beslemede su ve Na salınmasını azaltabilir. Bunun sonucunda özellikle Na alımı arttırılırsa ekstrasellüler sıvı hacmi ve kiloda artış meydana gözlenir. Protein yada lipitle beslemede refeeding yapılırsa kilo kaybına ve üriner NA salgılanmasına yol açar. (-) N dengesi oluşur. Yüksek proteinle beslenme hiponatremi ve hipotonik dehidrasyon ile metabolik asidoza neden olabilir.
2) Anormal Glukoz ve Lipit Metabolizması
Glukoz emilimi glukoneogenezi baskılayabilir ve aa dengesini (alanin) düşürebilir ve daha az (-) N dengesine yol açabilir. Ancak glukoz infüzyonu glikoneogenezi baskılar ve daha ilerde de hiperglisemiye yol açabilir. Bu dönüşümlü olarak, hiperozmolar nonketotic koma, ketoasidoz, metabolik asidoz, ozmotik diürez ve dehidrasyon ortaya çıkarabilir. Dahası lipogenesiz tarafından glikoz yağa dönüşebilir ve bu da hipertriglisemi, KC yağlanması ve yüksek ALT, AST ve yüksek CO2 üretiminde artışa yol açabilir. Günlük kg başına 3.8 gr yağ glikozun dönüştürüldüğü maksimum lipit eleminasyon kapasitesini arttırmaz. Bu durum özellikle çok hasta insanlarda azaltılabilir. Yani hastaya göre değişkenlik gösterir.
3) Tiamin Eksikliği
Tiamin eksikliği refeeding sendromu olan hastalarda görülebilir. Önceden yetersiz beslenen hastalar çeşitli vitamin eksikliklerine sahiptirler. Malnutrisyonlu insanlarda refeeding tarafından tekrar depolanabilen bir çok vitamin özellikle tiamin eksikliğine sahiptirler. Tiamin eksikliği Wernicke’s ensafalopeti ve Kwashiorkor sendromuna yol açabilir. Bu durum da hafıza kaybı ve komayla sonuçlanabilir. CHO’ la beslenme hücrelerdeki tiaminin fayda sağlamasının artmasına neden olur çünkü çeşitli enzimatik aktivitelerde tiamin kofaktördür. (örn; transketolaz) Refeedingle birlikte verilen tiamin, refeeding öncesi görülen tiamin eksikliğinin azalmasına neden oluyor.
4) Hipofosfatemi
Açlıkta insülin sekresyonu, azalan karbonhidrat alımından dolayı düşmektedir. Tam aksine yağ ve protein depoları katabolize edilerek enerjiye çevrilir. Bu intrasellüler olarak elektrolit kayıplarına sebep olur. Özellikle fosfat kaybına sebep olur. Az beslenen hastaların serum fosfat konsantrasyonların normal olmasına rağmen intrasellüler fosfatları tükenebilir. Uzun süren yağ katabolizmasından sonra aniden karbonhidrat alımını sonucunda insülin sekresyonu artar. Bu insülin yükselmesi hücrelerin fosfat alımını arttırır. Hücreler eksik fosfatlarını serumdan alarak serumda fosfat düzeyi düşer ve bunun sonucunda hipofosfatemi görülür. Bu olay genellikle tekrar beslenmeye başladıktan 4 gün içerisinde görülür.Serum fosfat konsantrasyonunun 0,5 mmol/L’ den ( 0,85 – 1 mmol/L ) düşük olması refeeding sendromun klinik belirtilerin ortaya çıkması sebep olur.
Refeeding Sendromunun İdaresi ve Önlenmesi
Yeniden beslenen tüm hastalarda reefeeding sendromu gözlenmeyebilir. Ortaya çıkmasını azaltmaya yardımcı olmak için problemlerin ve durumun farkındalığında olmak çok önemlidir. Hastanedeki beslenme ekibinin bu sendromu tanıması ve bunla ilgili eğitimde önemli rolleri vardır. Risk altındaki hastaları yakından takip etmek çok önemlidir. Sıvı dengesini, elektrolit, Mg, fosfat içeren plazma elektrolitleri kontrol edilmelidir. Elektro kardiografik izleme yapılmalıdır. Bu sendromda taşi kardi gerçekleştiği bildirilmiştir ve bu bulgu kardiak sistemle ilgilidir. Plazma elektrolitleri özellikle Na, K, fosfat ve Mg beslenme öncesi ve sırasında izlenmelidir. Plazma glikozu ve üriner elektrolitlerinde izlenmesi gerektiği gibi 10 mmol/L’ den daha az ürin Na konsantrasyonu tuz eksikliğine işaret eder. Üredeki Mg, K, fosfat miktarının belirlenmesi vücuttaki kayıpların dengelenmesinde çok önemlidir.
Refeefing’ den önce elektrolit bozuklukları düzeltilmeli ve kan volumü dikkatlice kontrol edilmelidir. Bu uygulama, beslenmeyi geciktirebilir ancak 12-24 saat arasında bu giderilebilir. Vitamin ve trace element eksiklikleri de düzeltilmelidir. Özellikle refeeding’ den 30 dk önce 50-250 mg tiamin verilmelidir. Daha çok tiamin hastanın durumu stabil olana kadar daha fazlası gerekli olabilir. Klinikçiler tedavide çok gerekli olmadığı halde 5 mg folik asit verilmiştir. Bunun yanında doktorlar poprinex ampul vermişler ve 48 saatte bir günde 100 mg’ lık tabletler oral tiamin olarak takviye yapılmış. Kalorinin yerine konması için günde 20 kkal/kg yada başlangıç olarak 1000 kkal/d yavaşça verilmelidir. Ancak bu oran hastaların sıvı, Na, K yada vitamin ihtiyaçlarını (özel olarak uygulanmazsa) karşılamaz.
Yazan
|
Bu makaleden alıntı yapmak
için alıntı yapılan yazıya aşağıdaki ibare eklenmelidir: "Refeedıng Sendromu" başlıklı makalenin tüm hakları yazarı Dyt.Aslı İÇİNGÜR'e aittir ve makale, yazarı tarafından TavsiyeEdiyorum.com (http://www.tavsiyeediyorum.com) kütüphanesinde yayınlanmıştır. Bu ibare eklenmek şartıyla, makaleden Fikir ve Sanat Eserleri Kanununa uygun kısa alıntılar yapılabilir, ancak Dyt.Aslı İÇİNGÜR'ün izni olmaksızın makalenin tamamı başka bir mecraya kopyalanamaz veya başka yerde yayınlanamaz. |






Yazan Uzman
|
Makale Kütüphanemizden | ||||
|
refeeding, anoreksiya, yemek sonrası kusma, glikoz atımı, refeeding sendromu, refeeding nedir, refeeding oluşumu, refeeding hastalığı, refeeding teşhisi, refeedingin önlenmesi, refeeding tedavisi, refeedingde tedavi, refeeding tedavi
Sitemizde yer alan döküman ve yazılar uzman üyelerimiz tarafından hazırlanmış ve pek çoğu bilimsel düzeyde yapılmış çalışmalar olduğundan güvenilir mahiyette eserlerdir. Bununla birlikte TavsiyeEdiyorum.com sitesi ve çalışma sahipleri, yazıların içerdiği bilgilerin güvenilirliği veya güncelliği konusunda hukuki bir güvence vermezler. Sitemizde yayınlanan yazılar bilgi amaçlı kaleme alınmış ve profesyonellere yönelik olarak
hazırlanmıştır. Site ziyaretçilerimizin o meslekle ilgili bir uzmanla görüşmeden, yazı içindeki bilgileri kendi başlarına kullanmamaları gerekmektedir. Yazıların telif hakkı tamamen yazarlarına aittir, eserler sahiplerinin muvaffakatı olmadan hiçbir suretle çoğaltılamaz, başka bir
yerde kullanılamaz, kopyala yapıştır yöntemiyle başka mecralara aktarılamaz. Sitemizde yer alan herhangi bir yazı başkasına ait telif haklarını ihlal ediyor, intihal içeriyor veya yazarın mensubu bulunduğu mesleğin meslek için etik kurallarına aykırılıklar taşıyorsa, yazının kaldırılabilmesi için site yönetimimize bilgi verilmelidir.