AMENOREİK (ADET GÖRMEYEN) HASTAYA BİLİMSEL YAKLAŞIM
|
| AMENOREİK (ADET GÖRMEYEN) HASTAYA BİLİMSEL YAKLAŞIM DÜZENLİ MENSTRÜEL FONKSİYONLAR Hipotalamus,ön hipofiz,over,uterus ve dışa akıtma aygıtını kapsayan (+) ve(-) feedback sistemleriyle regüle edilen ve birbirine etki eden hormon sinyalleri düzeyindeki biokimyasalve biofizik enformasyon ayrıca otokrin,parakrinfaktörlerle modüle edilen sistemlerin bir sonucudur. A)FİZYOLOJİK - Puberte öncesi -Gebelik -Laktasyon -Menapoz B) Patolojik amenore n nn-Primer n nn-sekonder Primer amenore:Normal sex karakterlerinin varlığında 16 yaşına dek; yokluğunda ise 14 yaşına dek menslerin olmaması durumudur. Reprodüktif yaşdaki kadınların % 0.1-2.5’dan daha azında gözlenir. Sekonder amenore:Daha önceleri menstruasyon gören bir kadında mens’in üç nornal siklus veya altı ay boyunca olmamasıdır. Genel popülasyondaki prevalansı %1-5 oranındadır. KLİNİK PREZANTASYON Menarş yaşı ve menstrüel öykü? Büyüme ve gelişme anormallikleri? Diyet, Egzersiz, Kilo değişiklikleri? İlaç kullanımı? Sistemik hastalık? Önceden cerrahi öyküsü? Kemoterapi-Radyoterapi? Galaktore-Hirşutizm? Geşmişte jinekolojik-obstetrik problem? Psikolojik veya duygusal stress kanıtı? Anosmia? Başağrısı-görme bozukluğu Ailede genetik anomali? Kabızlık-Karın ağrısı FİZİK MUAYENE Genel görünüm? Boy ve Kilo oranları? Tiroid hastalığının bulguları? Sekonder sex karakterleri? Meme boyutunda küçülme-vajinal kuruluk? Servix-vajenin varlığı? Galaktore? Otoimmün hastalık kanıtları? Enükoid görünüm? Bitemporal hemianopsi? Genetik geçişli sendromlar? Cushing-Turner sendromu? Ambiquus genitalia? PRİMER AMENORE Primer amenoreli hastaları tanıda kolaylık sağlamak amacıyla 4 kategoriye ayırabiliriz. 1- Sekonder sex karakterleri GELİŞMEMİŞ cervix MEVCUT olan hastalar 2-Sekonder sex karakterleri ve cervix’i MEVCUT olan primer amenoreler 3-Sekonder sex karakterleri MEVCUT Olan cervix’i OLMAYAN hastalar 4-Sekonder sexuel karakteristikler vecervix’i OLMAYAN hastalar 1-SEKONDER SEX KARAKTERİSTİKLERİ GELİŞMEMİŞ CERVİX MEVCUT HASTALAR A-)Primer ovarian bozukluklar:%33 1-Turner sendromu 2-Saf gonadal yetmezlikler 3-Kromozomal Mozaikler 4-Sex kromozomunun yapısal anomalileri B-) Mss,Hipotalamik,Hipofizer yetmezlikler:%15 1-Anatomik Lezyonlar 2-Kallmann’s sendromu 3-A.nervosa-Bulimia 4-Egzersizle indüklenen amenore 5-Pubertenin yapısal gecikmesi%10 6-Hiperprolaktinemi 1-SEKONDER SEX KARAKTERİSTİKLERİ GELİŞMEMİŞ CERVİX MEVCUT HASTALAR C-Endokrinopatiler D-Genel düzenleme ve tedavi PRİMER OVARİAN BOZUKLUKLAR Primer amenore etyolojisinde primer ovarian hastalıklar %30-40 oranıyla en sık sebeptir. Gonadal disgenezisde bulunan karyotipler şöyledir: -%50 45XO -%25 MOZAİK -%25 46XX Eksesif X kromozomu(47xxx) SWYER Sendromu (46XY,dişi fenotip) 1-TURNER SENDROMU Spontan abortuslarda en sık rastlanan kromozomal anomali budur. Etkilenmiş fetusların %0.3’den daha azı terme ulaşabilir. 1/2000-1/3000 Canlı doğumda bir gözlenir TURNER SENDROMU -Sexuel infantilizm Kısa boy Yele boyun Kubitus valgus Kalkan göğüs Pigmentli nevuslar Düşük yerleşimli kulaklar Yüksek arklı damak Streak gonadlar Ayrık meme uçları 2-SAF GONADAL DİSGENEZİS 46 XX veya 46XY (SWYER SENDROMU)olabilir. Kalıtımla geçebilen bir bozukluktur Normal boy,internal - external kadın genitaller bulunur. Kromozomal anomalileri yoktur. 1/3’de major kardiovasküler veya renal anomaliler bulunur. SAF GONADAL DİSGENEZİS 46XX vakalarında birkaç ovaryan follikul gelişimi,meme gelişimi,muhtelif yıllarda menstruasyon gelişimi olabilir. Nörosensorial sağırlık olabilir. SWYER sendromu(46XY):Sexuel gelişimi olmayan,normal dişi testesteron düzeyi olan ve palpable müllerian sistemi olan dişi hasta olup gonadlarda mevcut tümoral gelişim riski nedeniyle gonadal kalıntılar tanı konur konmaz çıkarılmalıdır. 3-KROMOZOMAL MOZAİKLER-1 45X/46XX(EN SIK) 45X/47XXX 45X/46XX/47XXX karyotipleri gözlenebilir %20’sinde menstruasyon için yeterli E2 mevcuttur.Etkilenmiş bireyler kısa boya eğilimli olup prematür menapoza uğrayabilirler XO/XY; XO/XYY;XO/XY/XYY karyotipli hastalarda klinik prezentasyonlar ambiquus genitalia,gonadal disgenezis,erkekleşmeye dek değişebilir Bunlarda %30 virilizasyon gözlenmeyebilir. Androjenlere duyarsız bireylerde gonadektomi puberteden sonraya ertelenebilir Diğer tümünde hemen yapılmalıdır. 4-SEX KROMOZOMU YAPISAL ANORMALLİKLERİ 46XXp- :X’in kısa kolunda delesyon vardır. Klinik prezentasyonu Turner S.’a benzer 46XXq-: X’in uzun kolunda delesyon vardır:Primer amenore, sexuel infantilizm, streak gonadlar, genelde normal boy, somatik anomalileri OLMAYAN hastalardır. B-MSS-HİPOTALAMİK-HİPOFİZER YETMEZLİKLER-1 1-ANATOMİK LEZYONLAR A-Tümörler B-Enfeksiyöz lezyonlar C- Cerrahi nedeniyle olan lezyonlar D -Radyasyon E- Trauma,Boş sella sendromu,Aquaduktus sylvius stenozu,internal karotid a. aneurizması 2-Kallmann sendromu 3-A. Nervosa-Bulimia 4-Egzersizle induklenen amenore 5-Pubertenin yapısal gecikmesi 6-Hiperprolaktinemi B-MSS-HİPOTALAMİK-HİPOFİZER YETMEZLİKLER-2 anatomik lezyonlar A- Tümörler: -Adenoma -Mikroadenoma -Kraniofarengioma -Germinoma -Endodermal sinus Tm -Menengioma -Metastatik Tm -Kordoma B-Enfeksiyöz lezyonlar – ––Tüberkülozis – ––Sarkoidozis – ––Ensefalitis – ––Hand-schuller-christian hastalığı – ––Sifilitik gomlar Hemosiderozis Yağ depozitleri B-MSS-HİPOTALAMİK-HİPOFİZER YETMEZLİKLER-3 2-KALLMANN SENDROMU Primer amenorenin en sık 2. Sıklıktaki sebebidir. Kalıtımsal olarak geçen,GNRH’ın kongenital olarak yokluğudur. Erkeklerde 5-7 kat fazladır Diğer nörolojik anomaliler Klinik Tedavi 3-A.Nervosa-Bulimia -Ortaya çıkışı? Mortalite oranı? Kimlerde sık? Lab. Değerleri? Bulimia? Tedavi? ANOREXİA NERVOSA TANISI 10-30 Yaş arası başlangıç %25 kilo kaybı veya normalin %15’ialtında vücut ağırlığı Bozulmuş vücut imajı,inkar etme,olağan dışı yiyecek stoklama Bradikardi,lanugo,aşırı hareket,aşırı yeme peryotları Kendisi tarafından uyarılan kusma.,ödem Amenore,Bilinen bir hastalığın olmaması( tıbbi veya psikiyatrik) Kabızlık,hipotansiyon,hiperkarotenemi,D.İnsipitus Avuç içlerinde sarımsı renk B-MSS-HİPOTALAMİK-HİPOFİZER YETMEZLİKLER-4 4-EGZERSİZLE İNDÜKLENEN AMENORE Menarştan önce başlanan egzersizle menarş 3 yıl’akadar gecikebilir Egzersize bağlı amenorelerdeGNRH baskılanmıştır. Klinik olarak yetersiz luteal faz,anovulasyon,amenore şeklinde bulgu verebilir Egzersizin erkek çocuklarda pubertenin başlamasına etkisi azdır Amenore:Uzun mesafe koşucularında %50. Jogging yapanlarda %25. Yüzücülerde%12 gözlenir B-MSS-HİPOTALAMİK-HİPOFİZER YETMEZLİKLER-5 5- PUBERTENİN YAPISAL GECİKMESİ %10 (Konstitüsyonel puberte gecikmesi) Bu durum Hipogonadotropik hipogonadizmin en sık nedenidir. GNRH Puls jeneratörünün gecikmiş reaktivasyonuna bağlıdır. Kronolojik yaşa göre yetersiz GNRH bulunur. Bu olay devam ederse fiziksel gelişim ve kemik gelişim nedeniyle Hormon replasmanı gerekebilir. B- MSS-HİPOTALAMİK-HİPOFİZER YETMEZLİKLER-6 6-Hiperprolaktinemi C-ENDOKRİNOPATİLER 1- 17 alfa Hidroksilaz Eksikliği 46XX bireyde bu enzimin eksikliği Primer amenorenin oldukça nadir bir sebebidir(46XY bireydede olabilir.Bu tipte uterus yoktur.) Progesteron kortizole çevrilemediği için kortizol düzeyleri azalır,ACTH artar. Progesteron artar,aldosteron artar,sex steroidleri AZALIR Klinik olarak:Sexuel infantilizm,Hipertansiyon.,Hipokalemik alkaloz,Primer amenore gözlenir. TEDAVİ:HRT’e ilaveten glukokortikoıd replasmanı mutlaka yapılmalıdır. GRUP 1 Hastalara yaklaşım ve tedavi 1-FSH ölçümü ilk yapılacak tetkiktir. 2- KARYOTİP Tayini:FSH 40miu/ml’denfazla olanlarda ve hastanın yaşı 30’dan az ise yapılmalıdır. Y kromozomu içeren gonadlar çıkarılmalıdır 46XX Karyotipinde ise s.progesteronu ve elektrolitleri ölçülerek 17alfa hidroksilaz eksikliği ekarte edilmelidir.Bunlarda HRT’e ilaveten kortikoidler mutlaka replase edilmiştir. GRUP 1 Hastalara yaklaşım ve tedavi Şayet FSH düşük bulunursa: Sorun:MSS,Hipotalamus,Hipofizdedir. Buna ilaveten PRL ölçülmelidir,düzeyi ne olursa olsun CT&MRI incelemesi yapılarak olası bir TM ekarte edilmelidir. Sekonder sex gelişmemişse E2 + Progesteron uygulanarak gelişim indüklenmelidir. Gonadal disgenezisde GH verilebilir Gebelik isteniyorsa hMG veya pulsatil GNRH ile ovulasyon indüksiyonu yapılabilir. Gonadal disgeneziste donörden yumurta alınarak gebelik sağlanabilir. 2-SEKONDER SEXUEL GELİŞİM VE CERVİX’İ MEVCUT OLAN PRİMER AMENORELER-1 A-MSS-HİPOTALAMİK SEBEPLER: -Anatomik lezyonlar: imperfore himen,transvers vaginal septum,servikal atrezi -PRL düzeyine etkili ilaçlar -Stress,egzersiz,yeme bozuklukları -Konstitüsyonel puberte gecikmesi -Fonksiyonel hipotalamik amenore PRL’i stimüle edenler ANESTETİKLER PSİKOTROP İLAÇLAR:Fenotiazinler,TAD,Opioidler HORMONLAR: OCS,E2,TRH. ANTİHİPERTANSİFLER:alfa metil dopa,rezerpin vs. ANTİEMETİKLER:metoklopramid,sülpirid PRL’i inhibe edenler LEVODOPA DOPAMİN Bu ilaçların birçoğu PRL düzeylerinde anlamlı bir değişiklik yapmaksızın amenore nedeni olabilirler. B-HİPOFİZER SEBEPLER -Prolaktinoma -Kraniofarengioma -Akromegali -Hipofizer yetmezlikler C-OVARİAN SEBEPLER: -Radyasyon ve Kemoterapi -Prematüre ovarian yetmezlikler -Rezistan over sendromu -PCOS -Enfeksiyon,Vasküler hasar,Kistektomiler 2-SEKONDER SEXUEL GELİŞİM VE CERVİX’İ MEVCUT OLAN PRİMER AMENORELER-3 D- UTERİN SEBEPLER -Asherman sendromu - Uterin cerrahi prosedürler(enfeksiyon) -Kongenital endometrium yokluğu E-GEÇ BAŞLANGIÇLI KONGENİTAL ADRENAL HİPERPLAZİLER 3-SEKONDER SEX MEVCUT CERVİX’İ OLMAYAN HASTALAR-1 A-ANDROJEN İNSENSİTİVİTESİ (Testiküler feminizasyon sendromu) -Primer amenorenin 3.sıklıktaki sebebidir. -X’e bağlı dominant& resesif geçiş gösterir -46 XY karyotipli, MİH nedeniyle internal kadın genitallerin komplet yokluğu olan hastalardır 3-SEKONDER SEX MEVCUT CERVİX’İ OLMAYAN HASTALAR-2 A-ANDROJEN İNSENSİTİVİTESİ -Primer amenoreli uterusu olmayan bir kızda -Vucut kıllanması olmayan ya da az olan bir kızda bu sendrom düşünulmelidir. -İnguinal hernili(%50) bir kızda bu sendrom düşünülmelidir. 3-SEKONDER SEX MEVCUT CERVİX’İ OLMAYAN HASTALAR-3 B-MÜLLERİAN ANOMALİLER VE AGENEZİSLER(Mayer-rokitansky-küster-hauser-mayer Sendromu) -1/4000- 1/5000 kız bebekte gözlenir. -Primer amenorenin 2. Sıklıkta gözlenen sebebidir.(%15) Kalıtımsal değildir Sporadik geçiş gösterir. -Karyotip 46xx ‘dir. -Normal fonksiyon gören overler,Rudimenter uterin kalıntılar olup vagen bulunmaz. -Kardiak,Renal(1/3 vakada),iskelet(%5-12) anomalilerinin insidansı artmıştır. 3-SEKONDER SEX MEVCUT CERVİX’İ OLMAYAN HASTALAR-4 TANI VE TEDAVİ: 1-Karyotip ve testesteron tayini 2-Uterin agenezisli bireyler steril olup hormon replasmanı gerekmez.Renal anomaliler İVP ile ekarte edilmelidir.Tedavi vaginal mekanik dilatasyon veya rekonstriksiyondur 3-Testiküler feminizasyonlu hastalarda gonadlar 16-18 yaşlarında çıkarılmalıdır 4-Mullerian ageneziste çocuk arzusu varsa genetik anne-babadan alınan sperm ve yumurta kiralık uterusa yerleştirilir. 4-SEKONDER SEX VE SERVİX’İ OLMAYAN HASTALAR Bu grup hastalar Primer amenore vakalarının %1’ den azını oluşturur. Bunlar 46XY karyotipli veTestesteron sentezinde bozukluk olan hastalardır MİH ‘un varlığı nedeniyle internal kadın genitaller yoktur. A-46xy karyotipli 17 alfa hidroksilaz eksikliği -Uterus yoktur. Primer amenore,dişi fenotip,Hipertansiyon,Hipokalemi,Sekonder sex yokluğu,Normal-düşük kadın testesteronu bulunur. Testisler tanı konur konmaz çıkarılmalıdır Tedavide yalnız Östrojen verilir(uterus yok) B-17-20 DESMOLASE EKSİKLİĞİ XY Karyotipinde dişi fenotipte bireyler olup uterus yoktur. Sekonder sex gelişimi yoktur. ACTH stimulasyonuna kortizol cevabı bulunur. Testosteron düzeyleri düşüktür. SEKONDER AMENORELER 1-MSS VE HİPOTALAMİK NEDENLER 2-ÖN HİPOFİZ BOZUKLUKLARI 3-OVARİAN NEDENLİ SEKONDER AMENORELER 4-UTERUS VE DIŞA AKIM YOLU HASTALIKLARI 5-EXTRA-OVARİAN HASTALIKLAR SEKONDER AMENORELER Reprodüktif yıllarda amenore sık gözlenen bir sorundur. Prevalansı genel popülasyonda%1.8-3’tür. Yaş ilerledikçe %2.6 ; İnfertilitesi bulunanlarda %20’lere varan oranlara ulaşabilir. Sekonder amenore:Önceden regüler mensi bulunan kadınlarda 6 aydan fazla süren bir peryodda veya 3 siklus boyunca menstruel kanamanın olmamasıdır. Sekonder amenorede İLK olarak Gebelik Laktasyon Menapoz ekarte edilmelidir. 1- MSS VE HİPOTALAMİK NEDENLERLE OLAN SEKONDER AMENORELER KRANİOFARENJİOMA GERMİNOMA HAND-SCHULLER CHRISTIAN HASTALIĞI KAFA TRAUMASI EXTERNAL RADYASYON METASTATİK CA CERRAHİ HEMOSİDEROZİS GOMLAR TBC SARKOİDOZİS YAĞ DEPOZİTLERİ 1- MSS VE HİPOTALAMİK NEDENLERLE OLAN SEKONDER AMENORELER HİPOTALAMUS DİSFONKSİYONU -Psikolojik stress -Egzersiz -Kilo kaybı -A.Nervosa -Fonksiyonel hipotalamik amenore 2- ÖN HİPOFİZ BOZUKLUKLARINA BAĞLI SEKONDER AMENORELER 1-HEMORAJİ VE BEZ İÇİNE KANAMALAR 2-ENFARKTLAR: Bunun özel formu ”Postpartum massif adenohipofiziel iskemik enfarkt” da denen SHEEHAN SENDROMU’ dur. 2- ÖN HİPOFİZ BOZUKLUKLARINA BAĞLI SEKONDER AMENORELER 3-NONNEOPLASTİK DURUMLAR -TBC -SARKOİDOZİS -SİFİLİTİK GOMLAR -ORAK H. ANEMİ -HİSTİOSİTOZİS –X -LENFOSİTİK HİPOFİZİTİS -DİABETİK VASKÜLİT -HEMOSİDEROZİS -EOZİNOFİLİK GRANÜLOM 2- ÖN HİPOFİZ BOZUKLUKLARINA BAĞLI SEKONDER AMENORELER 4-SUPRASELLAR NEOPLAZMLAR VEYA GRANULOMALAR: Bunlar hipofiz sapına veya direkt hipofize bası nedeniyle pitüiter disfonksiyona yol açabilirler. 2- ÖN HİPOFİZ BOZUKLUKLARINA BAĞLI SEKONDER AMENORELER 5- HİPOFİZ TÜMÖRLERİ Primer veya Sekonder Benign veya Malign Fonksiyonel veya inaktif olabilirler. 2- ÖN HİPOFİZ BOZUKLUKLARINA BAĞLI SEKONDER AMENORELER En sık gözlenen hipofiz TM ‘leri Hipofiz adenomalarıdır.(PROLAKTİNOMA) Bunlar Current klasifikasyonuna göre primer olarak İmmunositokimya,Elektron mikroskopisi,Endokrinolojik çalışmalarla ayrılabilirler. Growth H. Hücreli adenomalar:%13-15 Laktotrof H.’li :%25-28 Mixed H.’li:%3-5 Asidofilik stem cell:%1-3 Mammosomatotrof H.’li:%1-2 Kortikotrof H.’li:%8-10 Silent adenoma:%5-7 Tirotrof H: %1 Gonadotrof H:%7-9 Null cell H:%13-15 Onkositoma :%10-12 Plurihormonal H:%1-3 Pitüiter adenomalar sekrete ettikleri hormonlara göre farklı klinik durumlarla sonuçlanır: GH sekrete edenler: AKROMEGALİ ACTH sekrete edenler: CUSHİNG hastalığı PRL sekrete edenler: Galaktore-hiperprolaktinemi TSH sekrete edenler:HİPERTİROİDİZM VS. HİPERPROLAKTİNEMİ Sekonder amenorelerin EN SIK sebebidir. Sekonder amenoreli kadınların %15-20 ‘sinde Kan PRL konsantrasyonu normal düzeylerinin üzerindedir. Hiperprolaktineminin EN SIK sebebi PROLAKTİNOMA’lardır. HİPERPROLAKTİNEMİ DİĞER SEBEPLER: – –– Pituiter sapa bası: Trauma,TM – –– İLAÇLAR: Fenotiazin, Metoklopramid, Sulpirid, Haloperidol, Rezerpin, Metil dopa vs. – –– MSS Hastalıkları: Sarkoidozis, Kranıofarengioma – –– Laktotrof h. Hiperplazisi: Hipotiroidizme sekonder – –– PCOS – –– İdiopatik hiperprolaktinemi – –– Boş sella sendromu: %15 ‘inde ılımlı hiperprolaktinemi bulunur. HİPERPROLAKTİNEMİ TEDAVİSİ: 1- İLAÇ TEDAVİSİ: -Bu amaçla en sık Dopamin agonistleri kullanılır. -Pergolide, Lysuride, Terguride, Cabergoline, Bromokriptin, CV-205-502 (Quinagolide) -Bromokriptin dozu: 2,5-15 mg/gün ‘dür. HİPERPROLAKTİNEMİ 2- CERRAHİ TEDAVİ: -Hastalarda ilaç tedavisine yanıt vermeyen Makroadenomalar gözlenebilir. -Büyük TM’ü olup inatçı bası semptomları olanlarda ilaç tedavisiyle semptomlar gerilemeyebilir. -Nonfonksiyonel TM ‘lerde kullanılır. -En sık tercih edilen yöntem: TRANSSFENOİDAL TEKNİKTİR. -Cerrahi tedavi sonrası RADYOTERAPİ nüxed’leri azaltır. -Uzun süreli şifa oranı %50’dir. -Mikroadenomalarda %80, Makroadenomalarda %40 mensler geriye döner. 3-OVERDEN KAYNAKLANAN SEKONDER AMENORELER A-POLİKİSTİK OVER SENDROMU –––Normogonadotropik anovulasyonlu kadınların çoğunluğunu oluşturur. –––Hirşutizm, İrregüler kanama, Anovulasyon, Obezite, Akne,Temporal kellik, İnfertilite, polikistik overler ana unsurlardır. –––Antral folliküllerin çapı genellikle 5-10 mm’i aşmaz. B-PREMATÜR OVARİAN YETMEZLİKLER Amenore mevcut, 40 yaş altındaki kadınlarda yüksek gonadotropin düzeyleri varlığında bu tanı akla gelmelidir. Bir çok vakada sebebi bilinmemektedir. En sık sebebin otoimmün olduğu ileri sürülmektedir. Kesin tanı over biopsisiyle konmasına rağmen bir çok vakada gerekmemektedir. 40 yaş öncesinde %11 kadında prematür ovarian yetmezlik gözlenir. Amenoreli kadınlarda bu oran %10-28 dir. Radyoterapi, kemoterapi(siklofosfamid), Enfeksiyon, Ooferektomi nedeniyle de olabilir. 4-UTERUS VE DIŞA AKIM YOLU HASTALIKLARI 1-Sekonder amenorenin EN SIK iatrojenik sebebi HİSTEREKTOMİ’lerdir. 2-ASHERMANN SENDROMU: 4-UTERUS VE DIŞA AKIM YOLU HASTALIKLARI ASHERMANN SENDROMU -İntrauterin skarifikasyona yol açan tüm durumları kapsar -En sık nedeni Postpartum yapılan enerjik küretajlardır. -DİĞER NEDENLER: Abortuslar, Endometrial rezeksiyon, Sezaryen doğum, Myomektomiler Metroplastiler, Enfeksiyonlar. 5-EXTRAOVARİAN HASTALIKLAR Sekonder amenoreye yol açan en sık extraovarian hastalıklar Tiroid ve Adrenal bez hastalıklarıdır. Hipertiroidi veya Hipotiroidi; Adrenal hiperplaziler(Geç başlangıçlı),Benign veya Malign adrenal TM’lerin tümü AMENORE veya DİSFONKSİYONEL UTERİN KANAMALAR ile bağlantılı olabilirler. A- HİPERTİROİDİZM ATHENS Üniversitesinden (Yunanistan) yayınlanan bir çalışmada:221 hipertiroidli hastanın %58’de Oligomenore-Amenore ;%15’inde ise Polimenore saptanmış. Joshi ve Ark.’ın yakın zamanda yaptığı bir başka çalışmada Normal popülasyondaki %17.2’e göre Hipertiroidik kadınlarda menstrüel düzensizliklerin sıklığını %64.7 bulmuşlar.(hindistan) Hipertiroidiye bağlı gözlenen en sık bozukluk OLİGOMENORE’dir.(amenoreye ilerleyebilir) Anovulasyon ve fertilitede azalma hipertiroidide sıktır. Gebelik olursa Maternal morbidite, Fetal kayıp, Düşük kilolu yenidoğan, Abortus sıklığı artmaktadır. Antitiroid ilaç kullanımından önce fetal kayıp oranı:%50 olarak rapor edilmiştir. B-HİPOTİROİDİ: Bunda artan TRH; hem TSH’ı hemde PRL düzeylerini artırmaktadır. Juvenil Hipotiroidi vakalarının bazılarında Puberte precox rapor edilmiştir. (spillover etki) ancak genel olarak Puberte gecikmesi daha sıktır. Hipotiroidi fertil çağdaki kadınlarda en sık POLİMENORE ve MENORAJİ yaparken Anovulasyon ve amenore nadirdir. Hipotiroidik kadınlarda %12.2’lik kontrol grubuna göre %68.2 menstrüel anomali saptanmış(Hindistan 1997) Hipotiroidide gebelik nadir olup gerçekleşirse Abortuslar, Ölü doğumlar, Prematürite oldukça sıktır. Perinatal mortalite %20, Konjenital anomaliler %10-20, Nörolojik disfonksiyonlar %50 olarak rapor edilmiştir. Hipotiroidik hastalar Tiroxin ile ötiroidik hale getirildikten sonra gebe kalmaları sağlanmalıdır. Gebe kadınlarda hCG’nin Tirotropik aktivitesi ve artan iodin gereksinimleri nedeniyle özelliklede az & orta iodine alımı olan bölgelerde guatr eğilimi artar. Normal menstrüasyonun 2. Yarısında tiroid bezinde büyüme olur. nnn HEGEDES ve arkadaşlarının 11 kadın üzerinde yaptıkları çalışmada: Siklusun 9. Gününde ortalama 15.4 ±3.1 ml olan Tiroid hacmini, 23. Günde 24.4 ±4.8 ml olarak hesaplamışlardır. AMENORE SONRASI GELİŞEBİLEN KLİNİK MANİFESTASYONLAR Amenoreik kadın amenorenin sebebine bağlı olarak farklı semptom ve bulgularla prezente olabilir. 1-Östrojen eksikliği semptomları: -Vazomotor semptomlar -Osteopöroz -Artmış Kardiovasküler hastalık riski -Kan lipid bozuklukları AMENORE SONRASI GELİŞEBİLEN KLİNİK MANİFESTASYONLAR 2-Normal veya artmış Östrojen düzeyleri bulunan amenoreik hastalarda(PCOS) Endometrial hiperplazi ve Kanser riski bulunmaktadır. (Karşılanmamış E2 nedeniyle) SEKONDER AMENORENİN DEĞERLENDİRİLMESİ SEKONDER AMENORENİN DEĞERLENDİRİLMESİ ve TEDAVİSİ Amenorenin Takibi ve tedavisi onun spesifik sebebine ve hastanın Östrojen statusuna bağlıdır. 1-Takip ve tedavide ilk basamak olası bir organik hastalığı ekarte etmektir 2-Hiperprolaktinemide Dopamin agonistleri yada gerekirse Transsfenoidal cerrahi girişim yapılabilir. SEKONDER AMENORENİN DEĞERLENDİRİLMESİ ve TEDAVİSİ 3-Anovulasyonlu hastalarda Tedavi hastanın gebelik arzusuna göre yapılır. GEBELİK ARZUSU VARSA: Ovulasyon indüksiyonu yapılır; Klomifen sitrat, Gonadotropinler, Pulsatil GnRH bu amaçla kullanılabilir. Ayrıca ovarian wedge rezeksiyon, kortikosteroidler denenebilir. GEBELİK ARZUSU YOKSA:Amaç Endometrial hiperplazi, Hiperandrojenemi ve buna bağlı hirşutizm ve aknenin önlenmesidir. Bu amaçla düşük doz E2+Siklik progesteron ve Siproteron asetat, Spironolakton, Flutamid, Finazterid(5α redüktaz inh.) gibi Antiandrojenler kullanılabilir. 3-Amenore ve hipoöstrojenizmli hastalarda ERT(Östrojen replasman tdv.)yapılır. 1-25. Günlerde 0.625-1.25 mg/gün konjuge oral östrojen veya transdermal 50100mikrogram patch’ler(haftada 2kez)veya mestranol(28mikrogram/gün) uygulanabilir. 13-25. Günlerde 10mg/gün MPA kullanılır.(veya Noretindrone) GENEL ÖNERİLER 1-Sigara içimi ve alkol tüketimi (varsa) engellenmelidir. 2-İdeal kiloya uygun diet vermek. 3-Uygun bir egzersiz programı önerilmelidir. SONUÇ AMENORE bir semptom olup tanı değildir. Vakaların büyük çoğunluğunda geniş kapsamlı bir öykü ve fizik muayene ile tanı konabilir. Her hasta bireysel olarak ele alınmalı ve incelenmelidir. Mens yokluğunun tek başına kişinin sağlığını bozucu bir etkisi yoktur.Bunun önemi altta yatan hastalığın prezente olan semptomu olmasıdır.
|
