Hipopotasemili Hastaya Yaklaşım ve Tirotoksik Periyodik Paralizi
HİPOPOTASEMİLİ HASTAYA YAKLAŞIM VE TİROTOKSİK PERİYOTİK PARALİZİ
40 yaşında erkek hasta, polikliniğe şiddetli ağrılar ve ve halsizlik şikayeti ile baş vurdu.
3 gün öncesine kadar şikayeti olmayan hasta o gün yaygın ağrılarla uyanmış.Ağrı kesici almış fakat hiç fayda görmemiş.Ağrıları şiddetlenmesi üzerine polikliniğe baş vurmuş. Hasta ağrıların 2-3 aydır arada geldiğini ancak bu kadar şiddetli olmadığını,.iki-üç ay içinde birkaç kilo kaybettiğini söyledi.
Fizik muayene:TA;155/70,nabız:100/dakika,ateş normal,kas harekerleri ağrılı.yapılan biyokimya testlerinde : potasyum;1.9/mmol,alp;130(n:15-120) u/l,bunun dışında özellik yok.
Bu hasta nasıl değerlendirilmelidir?
Yaygın kas ağrıları olan hasta noroloji ile konsülte edildi.Proksimal kas güçsüzlüğü ve derin tendon refleksi kaybı görüldü Bulgular hipokaliemi ve buna bağlı şiddetli myopati ile uyumlu olarak değerlendirildi. Öyleyse şiddetli myopati sebebleri nelerdir?
Şiddetli myopati inflamatuar,infeksiyöz,toksik,metabolik,otoimmün sebeblere bağlı olabilir. Bizim hastamizda myopati sebebi hipokaliemi ile uyumlu idi .Bu durum hastaya potasyum klorid vermekle düzelir. Hastaya potasyum klorid infüzyon şeklinde(%dextrox içinde) verildi ve şikayetlerinin çok azaldığı görüldü
Hangi seviyeden sonra hipokaliemi düşünülmelidir?
3.4 mmol/l altı değerler hipokaliemi kabul edilmelidir.
Potasyum metobolizması nı hatılıyalım:
Potasyum vucutta bol miktarda bulunan bir katyondur.Na/K-ATPaze hücre memranlarında geçişi sağlar.Vucuttaki potasyumun%98 i intrasellülerdir. Geri kalan%2 si (yaklaşik 60 mmoldur ) ekstrasellüler alanda bulunur.Günlük potasyum alımı 50-100mmoldür.Onun için ekstraselüler ortamdaki potasyum çok sıkı kontrol edilir.Ani yükselmeler çok tehlikeli olduğundan bu kontrol Na/K –ATPaze vasıtasıyla olur ve ekstrasellüler ortamdan intrasellüler ortami geçişi sağlar . Bu mekanizma insülin ve katekoleminler vasıtasıyla sitümüle edilir.Bu intrasellüler şift potasyumun vucuttaki net miktarını değiştirmez.Esas ve uzun süreli potasyum dengesini böbrekler sağlar.Günlük alınan potasyumun %90 ı böbrekler tarafından ekskrete edilir.Geri kaln da gastrointestinalsistem ve ciltten ekskrete edilir. Glomerüllerden serbest süzülen potasyum proksimal tüpten ve ve henle kulpundan büyük miktarda rezorbe edilir.Net ekskresyon distal tüpden olur ve aldesteron tarafından arttırılır. Potasyum alımı azaldıkça böbrek bunu 20mmol/gün ün aşağısına çekerek cevap verebilir.
Hipokaliemi sebebi nedir ve nasıl oluşur?
Kronik potasyum kayıplarını sebebi çoğu zaman böbrektir.Klinisyen potasyum kaybının renal mi yoksa intrasellüler şiften mi olduğunu araştırmalıdır.Ani potasyum düşmelerinin çoğuda intrasellüler şift sebebiyledir.Vucudun %98 potasyum intrasellüler olduğundan potasyumda çok küçük intrasellüler geçişler ekstrasellüler miktrı düşürerek ciddi bulgulara yol açar.
Renal potasyum kayıpları sebebi nelerdir?
Renal sebebler aldesteron nun aracılık ettiği ve etmediği durumlar olarak ikiye ayrılırlar..
Aldesteronun aracılık ettiği durumlar: Aldesteron üreten adenom(conn sedromu),adrenal hiperplazi,aldesteron üreten kortiko-karsinomlar pirimer hiperaldesteronizm sebebleridir.Eğer hastada renin seviyesi yüksek ise sekonder sebebeler söz konusudur.(ör:renin salgılyan tümör yada renal arter stenozu gibi).Ayrıca aşırı kortisol üretimi yapan sebebler hipokaliemi ve hipertansiyon sebebi olur.Kortisolun minerelokortikoid reseptörerine afinitesi vardır. Ancak 11beta hidroksi steroid dehidrogenaz enzimi hızlı metabolize ederek bunu önlemektedir.Bu enzimi önleyen ajanlar ör:kronik licorice(meyan kökü) kullanımı enzim inhibisyonu yaptığından kortisol seviyesi artar ve bu kortisol minerelokortikoid reseptörlerini uyararak hiperaldesteronizme yol açabilir.. Konjenital adrenal hiperplazi,konjenital11 beta hidroksi dehidrogenaz eksikliği ve liddle’s sendromunda aldesteron aracılı hipokaliemi görülebilir.
Eğer hastada hipertansiyon yok ise Aldesteronun aracilik etmediği hipokaliemi düşünülmelidir.Diüretik ajanlar ensık sebebdir.Bartter sendromu ve gitelma sendromu çocukluk döneminde görülen diüretik taklidi yapan durumlardır.Renal tübüler asidozun bazı tiplerind hipopotasemi görülebilir..
Hastada renal kayıp olup olmadığı nasıl belirlenir?
Diüretik kullanmayan bir hastada 24 saatte 20mmol den fazla idrarda potasyum kaybı renal kökenli sayılır. 24 saatliğin bakılamadığı durumlarda spot idrarda 15mmol/litre den fazla potasyumda yine renal kökenli potasyum kaybını gösterir. Bu değerlerin altındaki durumlarda önceden diüretik kullanımı,renal olmayan yerlerden kayıp, transellüler şift düşünülmelidir.Bizim hastamizda 10mmol/l idrarada potasyum kaybı vardı yani non renal idi.
Non renal kayıplar nerelerden olabilir?
Ciltten kayıplar: aşırı eksersizden sonra terlemeyle olabilir. Gastrointestial kayıplar ise diyare ile beraberdir . Gastrointestinal kaybı olan hastalarda asidoz vardır çünkü diyarede bicarbonat kaybı da vardır(bizim hastamizda bu durumlar söz konusu değil)
Transsellüler şiftin görüldüğü başlıca durumlar?
Bu durum psödo efedrin ve diğer adrenerjik ajan kullanımı,baryum kullanımı, familial periyodik paralizide ve tirotoksik periyodik paralizide görülebilir.Bu durumlarda Na/K ATPaze uyarılmakta ve potasyum hücre içine geçmektedir.(bizim hastada adrenerjik ajan ve baryum kullanım öyküsü yok)Ailevi periyodik paralizi 20 yaş altı çocuklarda görülür aile öyküsü vardır.Hastada tirotropin ve serbest T4 VE TotalT3 yüksek olması tiretoksik periyodik paraliziyi düşündürür. Hasta tirotoksik periydodik paraliziile uyumlu idi Tiretoksik periyodik paralizi mekanizması nedir?
Hastalık genelikle hastanın bol karbon hidrat alımından sonra ortaya çıkar. Karbonhidrat insülin salınımı arttırır insülinde Na/KATPaze uyarır.Normal hipertiroidi hastalarda hipopotasemi olmaz iken bu hastalarda hipopotasemi görülür.Bunun sebebi muhtenelen potasyum kanalları KİR 2.6 nın mutasyonudur.Fizyopatoloji tam açıklanmamıştır . Bu mutassyonun olduğu hastalarda hipopatesiye eğilim vardır .Ağır karbonhidrat alımı ve eksersiz tiretoksikoz hipopotesemii arttırır. Tiretoksik hastalarda tiretoksikoz düzeldikten sonra potasyum normale gelir.Hastamızda tiretoksikoz tedavisinden sonra şikayetleri kayboldu.
Tiretoksik periyodik paralizi parlizi zayıflık halsizlik,hipopotasemi ve hipertiroidi bulgularıyla görülür. Asyalılarda insidans yüksektir. Erken teşhis önemlidir çünkü hipertiroidizm tedavisi hayat kurtarıcıdır. Bu haskara yogun potasyum tedavisi vermek hipertiroidinin düzelmesi ile berber hiperpotasemiye yol açabilir ve tehlikeli olur.
40 yaşında erkek hasta, polikliniğe şiddetli ağrılar ve ve halsizlik şikayeti ile baş vurdu.
3 gün öncesine kadar şikayeti olmayan hasta o gün yaygın ağrılarla uyanmış.Ağrı kesici almış fakat hiç fayda görmemiş.Ağrıları şiddetlenmesi üzerine polikliniğe baş vurmuş. Hasta ağrıların 2-3 aydır arada geldiğini ancak bu kadar şiddetli olmadığını,.iki-üç ay içinde birkaç kilo kaybettiğini söyledi.
Fizik muayene:TA;155/70,nabız:100/dakika,ateş normal,kas harekerleri ağrılı.yapılan biyokimya testlerinde : potasyum;1.9/mmol,alp;130(n:15-120) u/l,bunun dışında özellik yok.
Bu hasta nasıl değerlendirilmelidir?
Yaygın kas ağrıları olan hasta noroloji ile konsülte edildi.Proksimal kas güçsüzlüğü ve derin tendon refleksi kaybı görüldü Bulgular hipokaliemi ve buna bağlı şiddetli myopati ile uyumlu olarak değerlendirildi. Öyleyse şiddetli myopati sebebleri nelerdir?
Şiddetli myopati inflamatuar,infeksiyöz,toksik,metabolik,otoimmün sebeblere bağlı olabilir. Bizim hastamizda myopati sebebi hipokaliemi ile uyumlu idi .Bu durum hastaya potasyum klorid vermekle düzelir. Hastaya potasyum klorid infüzyon şeklinde(%dextrox içinde) verildi ve şikayetlerinin çok azaldığı görüldü
Hangi seviyeden sonra hipokaliemi düşünülmelidir?
3.4 mmol/l altı değerler hipokaliemi kabul edilmelidir.
Potasyum metobolizması nı hatılıyalım:
Potasyum vucutta bol miktarda bulunan bir katyondur.Na/K-ATPaze hücre memranlarında geçişi sağlar.Vucuttaki potasyumun%98 i intrasellülerdir. Geri kalan%2 si (yaklaşik 60 mmoldur ) ekstrasellüler alanda bulunur.Günlük potasyum alımı 50-100mmoldür.Onun için ekstraselüler ortamdaki potasyum çok sıkı kontrol edilir.Ani yükselmeler çok tehlikeli olduğundan bu kontrol Na/K –ATPaze vasıtasıyla olur ve ekstrasellüler ortamdan intrasellüler ortami geçişi sağlar . Bu mekanizma insülin ve katekoleminler vasıtasıyla sitümüle edilir.Bu intrasellüler şift potasyumun vucuttaki net miktarını değiştirmez.Esas ve uzun süreli potasyum dengesini böbrekler sağlar.Günlük alınan potasyumun %90 ı böbrekler tarafından ekskrete edilir.Geri kaln da gastrointestinalsistem ve ciltten ekskrete edilir. Glomerüllerden serbest süzülen potasyum proksimal tüpten ve ve henle kulpundan büyük miktarda rezorbe edilir.Net ekskresyon distal tüpden olur ve aldesteron tarafından arttırılır. Potasyum alımı azaldıkça böbrek bunu 20mmol/gün ün aşağısına çekerek cevap verebilir.
Hipokaliemi sebebi nedir ve nasıl oluşur?
Kronik potasyum kayıplarını sebebi çoğu zaman böbrektir.Klinisyen potasyum kaybının renal mi yoksa intrasellüler şiften mi olduğunu araştırmalıdır.Ani potasyum düşmelerinin çoğuda intrasellüler şift sebebiyledir.Vucudun %98 potasyum intrasellüler olduğundan potasyumda çok küçük intrasellüler geçişler ekstrasellüler miktrı düşürerek ciddi bulgulara yol açar.
Renal potasyum kayıpları sebebi nelerdir?
Renal sebebler aldesteron nun aracılık ettiği ve etmediği durumlar olarak ikiye ayrılırlar..
Aldesteronun aracılık ettiği durumlar: Aldesteron üreten adenom(conn sedromu),adrenal hiperplazi,aldesteron üreten kortiko-karsinomlar pirimer hiperaldesteronizm sebebleridir.Eğer hastada renin seviyesi yüksek ise sekonder sebebeler söz konusudur.(ör:renin salgılyan tümör yada renal arter stenozu gibi).Ayrıca aşırı kortisol üretimi yapan sebebler hipokaliemi ve hipertansiyon sebebi olur.Kortisolun minerelokortikoid reseptörerine afinitesi vardır. Ancak 11beta hidroksi steroid dehidrogenaz enzimi hızlı metabolize ederek bunu önlemektedir.Bu enzimi önleyen ajanlar ör:kronik licorice(meyan kökü) kullanımı enzim inhibisyonu yaptığından kortisol seviyesi artar ve bu kortisol minerelokortikoid reseptörlerini uyararak hiperaldesteronizme yol açabilir.. Konjenital adrenal hiperplazi,konjenital11 beta hidroksi dehidrogenaz eksikliği ve liddle’s sendromunda aldesteron aracılı hipokaliemi görülebilir.
Eğer hastada hipertansiyon yok ise Aldesteronun aracilik etmediği hipokaliemi düşünülmelidir.Diüretik ajanlar ensık sebebdir.Bartter sendromu ve gitelma sendromu çocukluk döneminde görülen diüretik taklidi yapan durumlardır.Renal tübüler asidozun bazı tiplerind hipopotasemi görülebilir..
Hastada renal kayıp olup olmadığı nasıl belirlenir?
Diüretik kullanmayan bir hastada 24 saatte 20mmol den fazla idrarda potasyum kaybı renal kökenli sayılır. 24 saatliğin bakılamadığı durumlarda spot idrarda 15mmol/litre den fazla potasyumda yine renal kökenli potasyum kaybını gösterir. Bu değerlerin altındaki durumlarda önceden diüretik kullanımı,renal olmayan yerlerden kayıp, transellüler şift düşünülmelidir.Bizim hastamizda 10mmol/l idrarada potasyum kaybı vardı yani non renal idi.
Non renal kayıplar nerelerden olabilir?
Ciltten kayıplar: aşırı eksersizden sonra terlemeyle olabilir. Gastrointestial kayıplar ise diyare ile beraberdir . Gastrointestinal kaybı olan hastalarda asidoz vardır çünkü diyarede bicarbonat kaybı da vardır(bizim hastamizda bu durumlar söz konusu değil)
Transsellüler şiftin görüldüğü başlıca durumlar?
Bu durum psödo efedrin ve diğer adrenerjik ajan kullanımı,baryum kullanımı, familial periyodik paralizide ve tirotoksik periyodik paralizide görülebilir.Bu durumlarda Na/K ATPaze uyarılmakta ve potasyum hücre içine geçmektedir.(bizim hastada adrenerjik ajan ve baryum kullanım öyküsü yok)Ailevi periyodik paralizi 20 yaş altı çocuklarda görülür aile öyküsü vardır.Hastada tirotropin ve serbest T4 VE TotalT3 yüksek olması tiretoksik periyodik paraliziyi düşündürür. Hasta tirotoksik periydodik paraliziile uyumlu idi Tiretoksik periyodik paralizi mekanizması nedir?
Hastalık genelikle hastanın bol karbon hidrat alımından sonra ortaya çıkar. Karbonhidrat insülin salınımı arttırır insülinde Na/KATPaze uyarır.Normal hipertiroidi hastalarda hipopotasemi olmaz iken bu hastalarda hipopotasemi görülür.Bunun sebebi muhtenelen potasyum kanalları KİR 2.6 nın mutasyonudur.Fizyopatoloji tam açıklanmamıştır . Bu mutassyonun olduğu hastalarda hipopatesiye eğilim vardır .Ağır karbonhidrat alımı ve eksersiz tiretoksikoz hipopotesemii arttırır. Tiretoksik hastalarda tiretoksikoz düzeldikten sonra potasyum normale gelir.Hastamızda tiretoksikoz tedavisinden sonra şikayetleri kayboldu.
Tiretoksik periyodik paralizi parlizi zayıflık halsizlik,hipopotasemi ve hipertiroidi bulgularıyla görülür. Asyalılarda insidans yüksektir. Erken teşhis önemlidir çünkü hipertiroidizm tedavisi hayat kurtarıcıdır. Bu haskara yogun potasyum tedavisi vermek hipertiroidinin düzelmesi ile berber hiperpotasemiye yol açabilir ve tehlikeli olur.
|
Yazan
|
Bu makaleden alıntı yapmak
için alıntı yapılan yazıya aşağıdaki ibare eklenmelidir: "Hipopotasemili Hastaya Yaklaşım ve Tirotoksik Periyodik Paralizi" başlıklı makalenin tüm hakları yazarı Dr.Nail BAMBUL'e aittir ve makale, yazarı tarafından TavsiyeEdiyorum.com (http://www.tavsiyeediyorum.com) kütüphanesinde yayınlanmıştır. Bu ibare eklenmek şartıyla, makaleden Fikir ve Sanat Eserleri Kanununa uygun kısa alıntılar yapılabilir, ancak Dr.Nail BAMBUL'un izni olmaksızın makalenin tamamı başka bir mecraya kopyalanamaz veya başka yerde yayınlanamaz. |
1 Beğeni 
Yazan Uzman
|
| Makale Kütüphanemizden | ||||
|
Sitemizde yer alan döküman ve yazılar uzman üyelerimiz tarafından hazırlanmış ve pek çoğu bilimsel düzeyde yapılmış çalışmalar olduğundan güvenilir mahiyette eserlerdir. Bununla birlikte TavsiyeEdiyorum.com sitesi ve çalışma sahipleri, yazıların içerdiği bilgilerin güvenilirliği veya güncelliği konusunda hukuki bir güvence vermezler. Sitemizde yayınlanan yazılar bilgi amaçlı kaleme alınmış ve profesyonellere yönelik olarak
hazırlanmıştır. Site ziyaretçilerimizin o meslekle ilgili bir uzmanla görüşmeden, yazı içindeki bilgileri kendi başlarına kullanmamaları gerekmektedir. Yazıların telif hakkı tamamen yazarlarına aittir, eserler sahiplerinin muvaffakatı olmadan hiçbir suretle çoğaltılamaz, başka bir
yerde kullanılamaz, kopyala yapıştır yöntemiyle başka mecralara aktarılamaz. Sitemizde yer alan herhangi bir yazı başkasına ait telif haklarını ihlal ediyor, intihal içeriyor veya yazarın mensubu bulunduğu mesleğin meslek için etik kurallarına aykırılıklar taşıyorsa, yazının kaldırılabilmesi için site yönetimimize bilgi verilmelidir.
