Epilepsi ve Tedavisi
Epilepsi
Epilepsi Yunanca bir sözcük olan epilamvanein (durdurulmak, saldırıya uğramak) kelimesinden türemiştir. Hipokrat, epilepsi için 2400 yıl önce beyin fonksiyon bozukluğu nedeni ile oluşur demiştir. 1912 yılında Hauptman fenobarbitalin nöbette faydalı olduğunu belirtmiş. Hayvan deneylerinde ilaçların sistematik değerlendirilmeleri sonucu birçok antiepileptik ilaç keşfedilmiştir. Bu deneyler sırasında 1938’de Merritt ve Putnam fenitoini keşfetmişlerdir. İlk diagnostik test olan EEG 1929 yılında Berger tarafından yapılmıştır.
Toplumda %1 oranında epilepsi tedavisi alan kişi olduğu tahmin edilmektedir. İnsidans infant, çocukluk ve yaşlılık dönemlerinde daha yüksektir. Kafa travması, enfeksiyöz ve demiyelinizan hastalıklar, alkol ve eroin gibi ilaç kullanımı ve EKT en sık nöbete yol açan nedenlerdir.
Epilepsi sınıflaması International League Against Epilepsy (ILAE) tarafından önce neden ve anatomik lokalizasyon göz önüne alınmadan parsiyel ve generalize diye sınıflanmış ve daha sonra bu eksiklik nedeni ile lokalizasyon ilişkili ve generalize diye revize edilmiştir. Generalize olanlar ise semptomatik, kriptojenik ve idiopatik diye alt gruplara ayrılmış. Generalize ve lokalizasyon ilişkili nöbetler genetik geçişlerine göre alt gruplara ayrılabilir. 1981 yılındaki İLAE sınıflaması şu şekilde yapılmıştır:
I.Parsiyel nöbet
A.Basit parsiyel
B.Kompleks parsiyel
1. Bilincin başlangıçta etkilendiği tip
2. Basit parsiyel başlayıp kompleks parsiyele dönen tip
C.Generalize nöbete dönen parsiyel nöbet
1.Basit parsiyelden generalize olan
2.Kompleks parsiyelden generalize olan
II.Generalize nöbet
A.Absans
B.Miyoklonik
C.Tonik
D.Klonik
E.Atonik
F.Tonik-klonik
III.Sınıflandırılmamış
ILAE’nin 1989 yılında yaptığı sınıflama ise şu şekildedir
I.Lokalizason ilişkili
A.İdiopatik
1.Sentrotemporal spike’lı benign çocukluk çağı epilepsisi
2.Oksipital paroksizmalı çocukluk epilepsisi
3.Primer okuma epilepsisi
B.Semptomatik
1.Çocukluk çağı kronik progresif epilepsi
C.Kriptojenik
1.Temporal lob epilepsisi
2.Frontal lob epilepsisi
3.Parietal lob epilepsisi
4.Oksipital lob epilepsisi
5.Bilobar veya multilobar epilepsi
II.Generalize
A.İdiopatik
1.Benign neonatal ailesel konvülzyon
2.Benign neonatal konvülzyon
3.Benign infant miyoklonik epilepsi
4.Çocukluk çağı absans epilepsi
5.Jüvenil absans epilepsi
6.Jüvenil miyoklonik epilepsi
7.İdiopatik tanımlanmamış epilepsi
8.Belirli aktivasyonlarla açığa çıkan epilepsi
B.Semptomatik
1.Erken miyoklonik epilepsi
2.Erken infantil epileptik ensefalopati (burst süpresyon ile olan)
3.Tanımlanmamış olanlar
4.Spesifik sendromlar
C.Kriptojenik (veya semptomatik)
1.West sendromu
2.Lennox-Gastuat sendromu
3.Miyoklonik-astatik epilepsi
4.Miyoklonik absans epilepsisi
III.Fokal veya generalize olarak sınıflandırlmamış olanlar
IV.Spesifik sendromlar
A.Durum ilişkili
1.Febril konvülzyon
2.İzole status epileptikus
3.Akut metabolik epilepsi
Epilepsi ile gelen birinde MR ve temel kan tetkiklerinin, tiroid ve prolaktin düzeylerinin bakılması faydalıdır. Generalize nöbette %80, kompleks parsiyelde %75, frontal lob nöbetlerinde %12.5 oranında prolaktin yüksekliği izlenir ama normal seviye atakların epilepsi olmadığını göstermez. EEG basit ve ucuz bir yöntemdir, interiktal dönemde anormal discharge’ları açığa çıkarabilir (70 msn’den kısa spike ve 70-200 msn keskin dalgalar, generalize spike ve dalga kompleksi). Generalize epilepsili hastalarda en sık izlenen EEG bulgusu uyku, ışık ve hiperventilasyon ile tetiklenen generalize spike veya multispike ve yavaş dalga aktivitesidir. Nöbeti psikojenik bayılmalardan ayırmak için vidyo kayıtlı EEG’de düşme anında herhangi bir epileptiform değişkenlik olup olmadığının tespiti tanı açısından çok önemlidir. Psikojenik olmayan fizyolojik bayılmalar ise kısa sürelidir, iyileşme süreci hızlıdır. Epilepsi tedavisinde kullanılan ilaçlar aşağıda belirtilmiştir.
Fenitoin: 7.5mg/kg iv verilince kan düzeyini 10 mg/L arttırır. Erişkinde günde 5-6 mg/kg dozunda kullanılır, klasik pozoloji 300 mg/gündür. Fenitoin potent bir enzim indükleyicisi olduğundan tegretol gibi diğer antiepileptiklerin ve kumadin gibi birçok ilacın kan düzeyini düşürür. Fenitoin yüksek oranda plazma proteinlerine bağlanır ve valproat tarafından plazma proteinlerinden uzaklaştırılır. Bu durum fenitoinin serbest miktarını arttırarak gerçek total serum düzeyini belirlemeyi güçleştirir.
Parsiyel, generalize, status ve neonatal epilepsilerde kullanılır. İntravenöz kullanımı bradikardi, hipotansyon ve cilt nekrozuna sebep olabilir. Bu irritatif etki iv kullanımlarda fenitoin yerine ön ilacı olan fosfenitoin kullanılarak aşılabilir. Diğer doz bağımlı sinir sistemi yan etkileri nistagmus, ataksi ve letarjidir. Kronik kullanımda dişeti hiperplazisi, kıllanma artışı, periferik nöropati, kemik demineralizasyonu yapar.
Karbamazepin: Parsiyel ve sekonder generalize nöbetler için nörologlar tarafından en çok kullanılan ilaçtır. Günde 3 doz verilir, yavaş salınanları ise 2 dozda verilir. Paranteral formunun olmaması dezavantajdır, status veya infantlarda kullanılamaz. Doz bağımlı SSS toksisitesi en sık görülen yan etkisidir. Hiponatremi, nötropeni, kan diskrazisi, hareket bozukluğu, alerjik raşlar yapabilir.
Valproat: Plazma proteinlerine yüksek oranda bağlanır ve diğer ilaçların kan düzeyini arttırır. Diğer enzim indükleyiciler ile alınıyorsa dozu arttırılmalıdır. Başlangıç dozu 15 mg/kg/gün’dür ve 4 kat arttırılabilir. Absans, generalize ve miyoklonik nöbetlerde çok etkilidir. Lennox-Gastuat sendromunda ilk tercih edilen ilaçtır. Orta derece yan etkileri saç dökülmesi ve doz bağımlı tremordur. VPA sedatif olmamasına rağmen sersemlik hissi ve letarji yapabilir. Enterik kaplı tabletlerde GİS rahatsızlığı daha azdır. Fatal hepatotoksisite ve pankreatit en ciddi komplikasyonlardır. Trombositopeni ve pıhtılaşma bozuklığuna yol açabilir. Bu nedenle cerrahi öncesi kesilmesini önerenler vardır. Gebelerde nöral tüp defekti yaptığı unutulmamalıdır.
Fenobarbital ve primidon kullanımı santral sinir sistemi yan etkileri nedeni ile kullanım alanını kaybetmektedir. Fenobarbital özellikle statusta kullanılabilen ucuz bir ilaçtır. Fenobarbital enzim indüksyonu yapar. Santral sinir sistemi etkileri dışında alerjik reaksiyon, Dupuytren kontraktürü ve donmuş omuz gibi bağ doku hastalığı yapabilir.
Gabapentin: Tamamen böbrekten emilir. Farmakolojik etkileşme göstermez. Fokal nöbetlerde ve rolandik epilepside (sentrotemporal spike) etkili olduğu bildirilmiş. Ciddi bir yan etkisi yoktur.
Lamotrigin: Günde iki doz kullanılır. Fokal nöbetlerde, Lannox-Gastaut, absans ve juvenil miyoklonik epilepsilerde kullanılır.
Nöbet türü İlk seçenek İkinci seçenek
Parsiyel nöbet DPH, CMZ Gabapentin, Lamortrijin
Generalize tonik-klonik VPA, DPH, CMZ Topiramat, Lamotrijin
Absans <10 y Etosüksimid, VPA Lamotrijin
Absans >10 y VPA Lamotrijin
Juvenil miyoklonik epi. VPA Lamotrijin
Lennox-Gastaut VPA Topiramat, Lamotrijin
İnfantil spazm ACTH, Vigabatrin VPA
Benign Rolandik epi. Gabapentin, VPA CMZ, DPH
Antiepileptik ilaç başlanırken nöbet tipine bağlı olarak en etkili ilaç monoterapi olarak ve mümkün olan en küçük dozda başlanmalıdır. Nöbete yol açan bilinen bir faktörün olması, 12 yaş sonrası başlayan nöbetler, idiopatik epilepside aile öyküsü olması, EEG’de fokal veya yaygın yavaşlama devam etmesi, atipik febril konvülzyon varlığı, IQ’nun 50 altında olması ilaç kesildikten sonra epilepsinin tekrar edebileceğini gösteren risk faktörleridir. Epilepsi ameliyatından sonra ilaçlar genelde 12-24 aylık periot arasında kesilir.
Patolojiyi açığa çıkarma açısından MR %95, CT %32 sensitif olarak bulunmuş. Spenser epilepside MR bulgularını 5’e ayırmış: hipokampal skleroz, neoplazm, vasküler malformasyon, gelişimsel anomaliler, diğerleri. Unkal reses (anterior temporal horn) amigdalayı hipokampustan ayırmaya yarayan önemli bir landmarktır. Hipokampal skleroz, hipokampal atrofi ve T2’de hiperdens sinyal değişikliği ile tanınır. Volümetrik ölçümlerle bu tanının konulması daha sensitif olur. Hipokampal sklerozisle beraber dual patoloji bulunabilir. En sık görülen dual patoloji kortikal disgenezidir. Bu hastaların cerrahi sonuçları iyi değildir.
Tümörler içerisinde en çok ganglioglioma, DNET ve kavernomlar en sık karşılaşılan kronik epilepsi yapan durumlardır.
Gelişimsel anomaliler anormal hücre proliferasyonu, anormal migrasyon veya anormal kortikal organizasyon şeklinde olabilir. Anormal hücre proliferasyonu içinde balon hücre proliferasyon bozukluğu adıyla da anılan tuberoskleroz, fokal kortikal displazi ve Taylar sendromu yer alır. Anormal nöronal migrasyon içinde agiri ve pakigiri spektrumu içinde (lisensefali, subkortikal bant heterotopi) hastalıklar yer alır. Anormal kortikal organizasyon içinde polimikrogiri, şizensefali ve non-balon hücreli fokal kortikal displaziler yer alır. Diğer nedenler arasında puberte prekozite ile açığa çıkan hipotalamik hamartomlar yer alır.
Magnetik rezonans için koronal kesitler hassastır. Yüksek rezolüsyon fast spin eko, IR, FLAIR, T2 ağırlıklı çalışmalar kullanılmalıdır. MRS incelemede NAA ve NAA/Kolin oranın azalması lateralizasyonu belirlemede faydalı. Fokal kortikal displazide de bu oran düşük bulunur.
Epilepsi cerrahisi rezektif, radiocerrahi, diskonneksiyon cerrahisi, nöroaugmentatif cerrahi ve diagnostik cerrahi olmak üzere 5 grup altında incelenir.
Hipotalamik gliomlarda Gamma Knife uygulanabilir. Özellikle serebellar gangliogliomada serebellumdan nöbet aktivitesi yapıldığı ve cerrahi sonrası nöbetin geçtiği belirtilmiştir.
Diskonneksiyon cerrahisi olan multipl subpial transeksiyon Morrell tarafından önemli kortikal alanlar içinde yer alan lezyonların tedavisi için tarif edilmiştir. Diğer bir diskonneksiyon cerrahisi olan korpus kallozotomi özellikle drop ataklarda etkili bir tedavi yöntemidir.
Nöroaugmentatif yöntemler sol vagal sinir stimulasyonu ve derin beyin stimulasyonudur.
İlk hemisferektomi Rasmussen tarafından tarif edilmiştir ve bazal ganglia, hipotalamus ve diensefalik yapıların korunduğu en blok hemisfer rezeksyonunu içerir. Bu girişim Rasmussen ensefaliti, hemimegansefali, tuberoskleroz, Sturge-Weber sendromu ve konjenital hemiplejide uygulanmaktadır. Bu girişimin subdural hematom, hidrosefali, artmış intrakranial basınç ve ölüme varan yan etkileri vardır. Bu sebeple sonraki yıllarda buna alternatif olarak hemisferik dekortikasyon ve serebral hemikortikektomi yöntemleri tanımlanmıştır. Daha sonra yine santral ve temporal rezeksiyonlar ile frontal ve oksipital lob bağlantılarının kesildiği fonksiyonel hemisferektomi tanımlanmıştır. Yakın geçmişte de Villemure ve Mascott tarafından periinsular (operküler rezeksyon) hemisferektomi ve Schramm tarafından transsylvian keyhole fonksiyonel hemisferektomi (perisantral sirküler rezeksyon) tanımlanmıştır.
Ekstratemporal lob epilepsileri azalan sıklıkla frontal, multilobar, parietal ve oksipital bölgede yer alır. Rasmussen’in serisinde frontal lob nöbetlerde seizure free oranı %26 olarak belirtilmiştir. Parietal lob nöbetleri frontal lob kadar incelenmeye gerek kalmadan tanı (somatosensoryal aura, ağrı, parestezi, vertigo, göz deviasyonu) konur. Rasmussen’in serisinde nöbetsizlik oranı %45 olarak belirtilmiştir. Oksipital lob nöbetleri ise vizüel aura ile bulgu verir. Oksipital lob nöbetlerinde temporal bölgeye hızlı bir şekilde yayılıp temporal lobektomi yapılmasına neden olabilir. Nöbetsizlik oranı %20-60 arasında bildirilmiştir. Multilobar epilepsilerde cerrahi başarı düşük komplikasyon oranı yüksektir. Rezeksiyon dışında bu hastalarda multipl subpial transeksiyon uygulanabilir. Korpus kallozotomi nöbeti durdurmaz, karakter değiştirmesini sağlar, genaralize forma dönüşümü engeller ve drop atakları keser. Bir diğer alternatif nörostimülasyon uygulamalarıdır.
Epilepsi cerrahisinde iki temel tedavi vardır: rezeksyon (hemisferektomi, lobektomi, topektomi) ve diskonneksiyon (korpus kallozotomi, multipl subpial transeksiyon). Topektomi nöbete neden olan fokal kortikal alanın çıkarılmasıdır. Epilepsiye bağlı olmayan kronik psikozda cerrahi tedavi kontrendikedir. Odak eksizyonundan önce kortikal haritalama ve monitörizasyon gereklidir.
Epilepsi Yunanca bir sözcük olan epilamvanein (durdurulmak, saldırıya uğramak) kelimesinden türemiştir. Hipokrat, epilepsi için 2400 yıl önce beyin fonksiyon bozukluğu nedeni ile oluşur demiştir. 1912 yılında Hauptman fenobarbitalin nöbette faydalı olduğunu belirtmiş. Hayvan deneylerinde ilaçların sistematik değerlendirilmeleri sonucu birçok antiepileptik ilaç keşfedilmiştir. Bu deneyler sırasında 1938’de Merritt ve Putnam fenitoini keşfetmişlerdir. İlk diagnostik test olan EEG 1929 yılında Berger tarafından yapılmıştır.
Toplumda %1 oranında epilepsi tedavisi alan kişi olduğu tahmin edilmektedir. İnsidans infant, çocukluk ve yaşlılık dönemlerinde daha yüksektir. Kafa travması, enfeksiyöz ve demiyelinizan hastalıklar, alkol ve eroin gibi ilaç kullanımı ve EKT en sık nöbete yol açan nedenlerdir.
Epilepsi sınıflaması International League Against Epilepsy (ILAE) tarafından önce neden ve anatomik lokalizasyon göz önüne alınmadan parsiyel ve generalize diye sınıflanmış ve daha sonra bu eksiklik nedeni ile lokalizasyon ilişkili ve generalize diye revize edilmiştir. Generalize olanlar ise semptomatik, kriptojenik ve idiopatik diye alt gruplara ayrılmış. Generalize ve lokalizasyon ilişkili nöbetler genetik geçişlerine göre alt gruplara ayrılabilir. 1981 yılındaki İLAE sınıflaması şu şekilde yapılmıştır:
I.Parsiyel nöbet
A.Basit parsiyel
B.Kompleks parsiyel
1. Bilincin başlangıçta etkilendiği tip
2. Basit parsiyel başlayıp kompleks parsiyele dönen tip
C.Generalize nöbete dönen parsiyel nöbet
1.Basit parsiyelden generalize olan
2.Kompleks parsiyelden generalize olan
II.Generalize nöbet
A.Absans
B.Miyoklonik
C.Tonik
D.Klonik
E.Atonik
F.Tonik-klonik
III.Sınıflandırılmamış
ILAE’nin 1989 yılında yaptığı sınıflama ise şu şekildedir
I.Lokalizason ilişkili
A.İdiopatik
1.Sentrotemporal spike’lı benign çocukluk çağı epilepsisi
2.Oksipital paroksizmalı çocukluk epilepsisi
3.Primer okuma epilepsisi
B.Semptomatik
1.Çocukluk çağı kronik progresif epilepsi
C.Kriptojenik
1.Temporal lob epilepsisi
2.Frontal lob epilepsisi
3.Parietal lob epilepsisi
4.Oksipital lob epilepsisi
5.Bilobar veya multilobar epilepsi
II.Generalize
A.İdiopatik
1.Benign neonatal ailesel konvülzyon
2.Benign neonatal konvülzyon
3.Benign infant miyoklonik epilepsi
4.Çocukluk çağı absans epilepsi
5.Jüvenil absans epilepsi
6.Jüvenil miyoklonik epilepsi
7.İdiopatik tanımlanmamış epilepsi
8.Belirli aktivasyonlarla açığa çıkan epilepsi
B.Semptomatik
1.Erken miyoklonik epilepsi
2.Erken infantil epileptik ensefalopati (burst süpresyon ile olan)
3.Tanımlanmamış olanlar
4.Spesifik sendromlar
C.Kriptojenik (veya semptomatik)
1.West sendromu
2.Lennox-Gastuat sendromu
3.Miyoklonik-astatik epilepsi
4.Miyoklonik absans epilepsisi
III.Fokal veya generalize olarak sınıflandırlmamış olanlar
IV.Spesifik sendromlar
A.Durum ilişkili
1.Febril konvülzyon
2.İzole status epileptikus
3.Akut metabolik epilepsi
Epilepsi ile gelen birinde MR ve temel kan tetkiklerinin, tiroid ve prolaktin düzeylerinin bakılması faydalıdır. Generalize nöbette %80, kompleks parsiyelde %75, frontal lob nöbetlerinde %12.5 oranında prolaktin yüksekliği izlenir ama normal seviye atakların epilepsi olmadığını göstermez. EEG basit ve ucuz bir yöntemdir, interiktal dönemde anormal discharge’ları açığa çıkarabilir (70 msn’den kısa spike ve 70-200 msn keskin dalgalar, generalize spike ve dalga kompleksi). Generalize epilepsili hastalarda en sık izlenen EEG bulgusu uyku, ışık ve hiperventilasyon ile tetiklenen generalize spike veya multispike ve yavaş dalga aktivitesidir. Nöbeti psikojenik bayılmalardan ayırmak için vidyo kayıtlı EEG’de düşme anında herhangi bir epileptiform değişkenlik olup olmadığının tespiti tanı açısından çok önemlidir. Psikojenik olmayan fizyolojik bayılmalar ise kısa sürelidir, iyileşme süreci hızlıdır. Epilepsi tedavisinde kullanılan ilaçlar aşağıda belirtilmiştir.
Fenitoin: 7.5mg/kg iv verilince kan düzeyini 10 mg/L arttırır. Erişkinde günde 5-6 mg/kg dozunda kullanılır, klasik pozoloji 300 mg/gündür. Fenitoin potent bir enzim indükleyicisi olduğundan tegretol gibi diğer antiepileptiklerin ve kumadin gibi birçok ilacın kan düzeyini düşürür. Fenitoin yüksek oranda plazma proteinlerine bağlanır ve valproat tarafından plazma proteinlerinden uzaklaştırılır. Bu durum fenitoinin serbest miktarını arttırarak gerçek total serum düzeyini belirlemeyi güçleştirir.
Parsiyel, generalize, status ve neonatal epilepsilerde kullanılır. İntravenöz kullanımı bradikardi, hipotansyon ve cilt nekrozuna sebep olabilir. Bu irritatif etki iv kullanımlarda fenitoin yerine ön ilacı olan fosfenitoin kullanılarak aşılabilir. Diğer doz bağımlı sinir sistemi yan etkileri nistagmus, ataksi ve letarjidir. Kronik kullanımda dişeti hiperplazisi, kıllanma artışı, periferik nöropati, kemik demineralizasyonu yapar.
Karbamazepin: Parsiyel ve sekonder generalize nöbetler için nörologlar tarafından en çok kullanılan ilaçtır. Günde 3 doz verilir, yavaş salınanları ise 2 dozda verilir. Paranteral formunun olmaması dezavantajdır, status veya infantlarda kullanılamaz. Doz bağımlı SSS toksisitesi en sık görülen yan etkisidir. Hiponatremi, nötropeni, kan diskrazisi, hareket bozukluğu, alerjik raşlar yapabilir.
Valproat: Plazma proteinlerine yüksek oranda bağlanır ve diğer ilaçların kan düzeyini arttırır. Diğer enzim indükleyiciler ile alınıyorsa dozu arttırılmalıdır. Başlangıç dozu 15 mg/kg/gün’dür ve 4 kat arttırılabilir. Absans, generalize ve miyoklonik nöbetlerde çok etkilidir. Lennox-Gastuat sendromunda ilk tercih edilen ilaçtır. Orta derece yan etkileri saç dökülmesi ve doz bağımlı tremordur. VPA sedatif olmamasına rağmen sersemlik hissi ve letarji yapabilir. Enterik kaplı tabletlerde GİS rahatsızlığı daha azdır. Fatal hepatotoksisite ve pankreatit en ciddi komplikasyonlardır. Trombositopeni ve pıhtılaşma bozuklığuna yol açabilir. Bu nedenle cerrahi öncesi kesilmesini önerenler vardır. Gebelerde nöral tüp defekti yaptığı unutulmamalıdır.
Fenobarbital ve primidon kullanımı santral sinir sistemi yan etkileri nedeni ile kullanım alanını kaybetmektedir. Fenobarbital özellikle statusta kullanılabilen ucuz bir ilaçtır. Fenobarbital enzim indüksyonu yapar. Santral sinir sistemi etkileri dışında alerjik reaksiyon, Dupuytren kontraktürü ve donmuş omuz gibi bağ doku hastalığı yapabilir.
Gabapentin: Tamamen böbrekten emilir. Farmakolojik etkileşme göstermez. Fokal nöbetlerde ve rolandik epilepside (sentrotemporal spike) etkili olduğu bildirilmiş. Ciddi bir yan etkisi yoktur.
Lamotrigin: Günde iki doz kullanılır. Fokal nöbetlerde, Lannox-Gastaut, absans ve juvenil miyoklonik epilepsilerde kullanılır.
Nöbet türü İlk seçenek İkinci seçenek
Parsiyel nöbet DPH, CMZ Gabapentin, Lamortrijin
Generalize tonik-klonik VPA, DPH, CMZ Topiramat, Lamotrijin
Absans <10 y Etosüksimid, VPA Lamotrijin
Absans >10 y VPA Lamotrijin
Juvenil miyoklonik epi. VPA Lamotrijin
Lennox-Gastaut VPA Topiramat, Lamotrijin
İnfantil spazm ACTH, Vigabatrin VPA
Benign Rolandik epi. Gabapentin, VPA CMZ, DPH
Antiepileptik ilaç başlanırken nöbet tipine bağlı olarak en etkili ilaç monoterapi olarak ve mümkün olan en küçük dozda başlanmalıdır. Nöbete yol açan bilinen bir faktörün olması, 12 yaş sonrası başlayan nöbetler, idiopatik epilepside aile öyküsü olması, EEG’de fokal veya yaygın yavaşlama devam etmesi, atipik febril konvülzyon varlığı, IQ’nun 50 altında olması ilaç kesildikten sonra epilepsinin tekrar edebileceğini gösteren risk faktörleridir. Epilepsi ameliyatından sonra ilaçlar genelde 12-24 aylık periot arasında kesilir.
Patolojiyi açığa çıkarma açısından MR %95, CT %32 sensitif olarak bulunmuş. Spenser epilepside MR bulgularını 5’e ayırmış: hipokampal skleroz, neoplazm, vasküler malformasyon, gelişimsel anomaliler, diğerleri. Unkal reses (anterior temporal horn) amigdalayı hipokampustan ayırmaya yarayan önemli bir landmarktır. Hipokampal skleroz, hipokampal atrofi ve T2’de hiperdens sinyal değişikliği ile tanınır. Volümetrik ölçümlerle bu tanının konulması daha sensitif olur. Hipokampal sklerozisle beraber dual patoloji bulunabilir. En sık görülen dual patoloji kortikal disgenezidir. Bu hastaların cerrahi sonuçları iyi değildir.
Tümörler içerisinde en çok ganglioglioma, DNET ve kavernomlar en sık karşılaşılan kronik epilepsi yapan durumlardır.
Gelişimsel anomaliler anormal hücre proliferasyonu, anormal migrasyon veya anormal kortikal organizasyon şeklinde olabilir. Anormal hücre proliferasyonu içinde balon hücre proliferasyon bozukluğu adıyla da anılan tuberoskleroz, fokal kortikal displazi ve Taylar sendromu yer alır. Anormal nöronal migrasyon içinde agiri ve pakigiri spektrumu içinde (lisensefali, subkortikal bant heterotopi) hastalıklar yer alır. Anormal kortikal organizasyon içinde polimikrogiri, şizensefali ve non-balon hücreli fokal kortikal displaziler yer alır. Diğer nedenler arasında puberte prekozite ile açığa çıkan hipotalamik hamartomlar yer alır.
Magnetik rezonans için koronal kesitler hassastır. Yüksek rezolüsyon fast spin eko, IR, FLAIR, T2 ağırlıklı çalışmalar kullanılmalıdır. MRS incelemede NAA ve NAA/Kolin oranın azalması lateralizasyonu belirlemede faydalı. Fokal kortikal displazide de bu oran düşük bulunur.
Epilepsi cerrahisi rezektif, radiocerrahi, diskonneksiyon cerrahisi, nöroaugmentatif cerrahi ve diagnostik cerrahi olmak üzere 5 grup altında incelenir.
Hipotalamik gliomlarda Gamma Knife uygulanabilir. Özellikle serebellar gangliogliomada serebellumdan nöbet aktivitesi yapıldığı ve cerrahi sonrası nöbetin geçtiği belirtilmiştir.
Diskonneksiyon cerrahisi olan multipl subpial transeksiyon Morrell tarafından önemli kortikal alanlar içinde yer alan lezyonların tedavisi için tarif edilmiştir. Diğer bir diskonneksiyon cerrahisi olan korpus kallozotomi özellikle drop ataklarda etkili bir tedavi yöntemidir.
Nöroaugmentatif yöntemler sol vagal sinir stimulasyonu ve derin beyin stimulasyonudur.
İlk hemisferektomi Rasmussen tarafından tarif edilmiştir ve bazal ganglia, hipotalamus ve diensefalik yapıların korunduğu en blok hemisfer rezeksyonunu içerir. Bu girişim Rasmussen ensefaliti, hemimegansefali, tuberoskleroz, Sturge-Weber sendromu ve konjenital hemiplejide uygulanmaktadır. Bu girişimin subdural hematom, hidrosefali, artmış intrakranial basınç ve ölüme varan yan etkileri vardır. Bu sebeple sonraki yıllarda buna alternatif olarak hemisferik dekortikasyon ve serebral hemikortikektomi yöntemleri tanımlanmıştır. Daha sonra yine santral ve temporal rezeksiyonlar ile frontal ve oksipital lob bağlantılarının kesildiği fonksiyonel hemisferektomi tanımlanmıştır. Yakın geçmişte de Villemure ve Mascott tarafından periinsular (operküler rezeksyon) hemisferektomi ve Schramm tarafından transsylvian keyhole fonksiyonel hemisferektomi (perisantral sirküler rezeksyon) tanımlanmıştır.
Ekstratemporal lob epilepsileri azalan sıklıkla frontal, multilobar, parietal ve oksipital bölgede yer alır. Rasmussen’in serisinde frontal lob nöbetlerde seizure free oranı %26 olarak belirtilmiştir. Parietal lob nöbetleri frontal lob kadar incelenmeye gerek kalmadan tanı (somatosensoryal aura, ağrı, parestezi, vertigo, göz deviasyonu) konur. Rasmussen’in serisinde nöbetsizlik oranı %45 olarak belirtilmiştir. Oksipital lob nöbetleri ise vizüel aura ile bulgu verir. Oksipital lob nöbetlerinde temporal bölgeye hızlı bir şekilde yayılıp temporal lobektomi yapılmasına neden olabilir. Nöbetsizlik oranı %20-60 arasında bildirilmiştir. Multilobar epilepsilerde cerrahi başarı düşük komplikasyon oranı yüksektir. Rezeksiyon dışında bu hastalarda multipl subpial transeksiyon uygulanabilir. Korpus kallozotomi nöbeti durdurmaz, karakter değiştirmesini sağlar, genaralize forma dönüşümü engeller ve drop atakları keser. Bir diğer alternatif nörostimülasyon uygulamalarıdır.
Epilepsi cerrahisinde iki temel tedavi vardır: rezeksyon (hemisferektomi, lobektomi, topektomi) ve diskonneksiyon (korpus kallozotomi, multipl subpial transeksiyon). Topektomi nöbete neden olan fokal kortikal alanın çıkarılmasıdır. Epilepsiye bağlı olmayan kronik psikozda cerrahi tedavi kontrendikedir. Odak eksizyonundan önce kortikal haritalama ve monitörizasyon gereklidir.
|
Yazan
|
Bu makaleden alıntı yapmak
için alıntı yapılan yazıya aşağıdaki ibare eklenmelidir: "Epilepsi ve Tedavisi" başlıklı makalenin tüm hakları yazarı Prof.Dr.Hasan Çağlar UĞUR'e aittir ve makale, yazarı tarafından TavsiyeEdiyorum.com (http://www.tavsiyeediyorum.com) kütüphanesinde yayınlanmıştır. Bu ibare eklenmek şartıyla, makaleden Fikir ve Sanat Eserleri Kanununa uygun kısa alıntılar yapılabilir, ancak Prof.Dr.Hasan Çağlar UĞUR'un izni olmaksızın makalenin tamamı başka bir mecraya kopyalanamaz veya başka yerde yayınlanamaz. |
2 Beğeni 
Yazan Uzman
|
epilepsi, sara nöbeti, sara krizi, epilepsi tedavisi, epilepsi nedir, sara, sara hastalığı, epilepsi cerrahisi, epilepsi operasyonu, epilepsi ameliyatı, epilepsi rahatsızlığı, epilamvanein, epilepsy
Sitemizde yer alan döküman ve yazılar uzman üyelerimiz tarafından hazırlanmış ve pek çoğu bilimsel düzeyde yapılmış çalışmalar olduğundan güvenilir mahiyette eserlerdir. Bununla birlikte TavsiyeEdiyorum.com sitesi ve çalışma sahipleri, yazıların içerdiği bilgilerin güvenilirliği veya güncelliği konusunda hukuki bir güvence vermezler. Sitemizde yayınlanan yazılar bilgi amaçlı kaleme alınmış ve profesyonellere yönelik olarak
hazırlanmıştır. Site ziyaretçilerimizin o meslekle ilgili bir uzmanla görüşmeden, yazı içindeki bilgileri kendi başlarına kullanmamaları gerekmektedir. Yazıların telif hakkı tamamen yazarlarına aittir, eserler sahiplerinin muvaffakatı olmadan hiçbir suretle çoğaltılamaz, başka bir
yerde kullanılamaz, kopyala yapıştır yöntemiyle başka mecralara aktarılamaz. Sitemizde yer alan herhangi bir yazı başkasına ait telif haklarını ihlal ediyor, intihal içeriyor veya yazarın mensubu bulunduğu mesleğin meslek için etik kurallarına aykırılıklar taşıyorsa, yazının kaldırılabilmesi için site yönetimimize bilgi verilmelidir.
