2007'den Bugüne 73,524 Tavsiye, 24,406 Uzman ve 16,651 Bilimsel Makale
Site İçi Arama Arayın :
Yeni Tavsiye Ekleyin!




Psk. M. Berk KARAOĞLU
■ Çocuk ve Ergen Psikolojisi
■ Aile Terapileri
■ Bireysel Psikoterapi
■ Cinsel Terapiler
14-15-16 Ocak 2018 – İstanbul
■ Eğitim sadece uzman dil-konuşma terapistlerine açıktır.
■ Dil ve konuşma bozuklukları lisans- yükseklisans veya doktora programlarından mezun olanlar veya bu bölümlerde okuyan öğrenciler kayıt yaptırabilirler.
■ Kontenjan 14 kişi ile sınırlıdır.
.
Eğitim - Seminer - Konuşma
■ Uzmanlık alanınızda çeşitli platformlarda konuşma yapıyor ya da eğitim mi veriyorsunuz?

■ İlgi duyduğunuz konu ile ilgili konuşmacı ya da eğitmen arayışında mısınız?

■ O zaman Makronot Ailesi’ne hoş geldiniz!..
Akut Pankreatit
MAKALE #8556 © Yazan Prof.Dr.M.Hakan YÜCEYAR | Yayın Mart 2012 | 19,572 Okuyucu
AKUT PANKREATİT

Akut pankreatit; abdominal ağrı, kanda ve idrarda pankreatik enzimlerin yükselmesi ile karakterize pankreasın bakteriyel olmayan inflamasyonudur.

Akut pankreatitte diğer bölgesel organlar ve/veya diğer organ sistemleri de değişik derecelerde etkilenebilir. Bu açıdan bakıldığında akut pankreatit; sadece abdominal ağrının belirgin olduğu kendi kendini sınırlayan hafif dereceli hastalık tablosundan, şiddetli sıvı kaybına, metabolik dengesizliklere, hipotansiyon, sepsis ve ölüme neden olabilen şiddetli hastalık tablosuna kadar varabilen değişik şiddette hastalık spektrumuna sahiptir. Değişik serilerde akut pankreatit sonrasında mortalite hızı %6-23 olarak belirtilmektedir. Akut pankreatit sonrasında hastaların yaklaşık %10’u maksimum destekleyici tedaviye rağmen kaybedilir. Kendi kendini sınırlayan hafif derecedeki hastalık tablosunda mortalite hemen hemen hiç görülmezken şiddetli durumlarda mortalite oranı %100’e kadar ulaşabilir. İlk yedi günlük periyotta en sık (%95) mortalite nedeni pulmoner ödem ve konjesyon gibi pulmoner komplikasyonlar olurken; ilk bir hafta sonrasında en sık (%77) mortalite nedeni infeksiyonlar ve bununla ilgili olarak multisistem organ yetmezliğidir.

1. Tıbbi Sağaltım: Cerrahi Tedavi Öncesi Dönem

Akut pankreatitin sağaltımında cerrahi dışı yak1aşımlar oldukca karmaşık ve tartışmalıdır. Hastaların çoğunda yoğun bakım köşulları gerekebilir ve radyolojik, endoskopik ya da kombine cerrahi dışı yaklaşımlar tanı ve sağaltım aşamasinda gerekli olabilir. Bazan da tüm bu önlemlere karşin son derece hizli seyrederek, cerrahi girişim yapılmasına karşin ölümcül sonlanabilir. O halde akut pankreatitin doğal seyri, cerrahi dışı sağaltımda önemli bir belirleyicidir (Şekil 12.1).

ŞekiI 12.1. Akut pankreatitin doğal seyri.

BAŞLANGIÇ AKUT PANKREATiT

1.-4.GÜN HAFiF ŞiDDETLİ

6.- 21. GÜN SORUNSUZ SONUÇLANMA NEKROZ STERİL / ENFEKTE

4.- 7. HAFTAPSEUDOKİST / APSE

Günümüzde, özellikle "şiddetli" pankreatitte cerrahi öncesi dönemde pek çok yöntem öneri1mesine karşın, bunların pek azının gerçek anlamda yarar sağladıgını, yani mortalite ve morbiditede anlamlı düşüşlere yol açtığını görmekteyiz (1).

"Ödematöz" ya da "hafif" seyirli akut pankreatitte mortalite ve morbiditenin düşük olmasına koşut olarak cerrahi dışı sağaltımda çok sorun yok gibi gözükmektedir. O halde akut pankreattite "şiddetli" tanımlaması, cerrahi öncesi dönemde önemli bir belirleyiciliğe sahiptir.

Önceleri semptomların şiddetine göre; yani ağrı, bulantı ve kusmanın şiddetine göre karar verilirken (2-4), sonraları pseudokist, apse veya ölüm gibi komplikasyonların varlığı akut pankreatitte “şiddet"in tanımlayıcısı olmuştur (5, 6). Bunlara daha sonraları Ranson ve Imrie başta olmak üzere bazı prognostik kriterler ile APACHE veya sepsis skorlama sistemlerinin dahil olduğunu görmekteyiz (6-9). Beger ve Buchler ise 1990'li yıllara girerken “şiddetli" akut pankreatit için yeni bir kriter önerdiler : Pankreatik nekroz. Tanımlamalar ve öneriler birbiri ardına gelince 1992 yılında toplanan ve konuda yetkin kişiler kabul edilen kırk katılımcı ile yapılan "Atlanta Konsensüsü" nde ise akut pankreatit ve komplikasyonları için ortak bir sınıflama elde etmek hedeflenmiştir (Tablo 12.1) (10). Bu sınıflamaya göre :

Tablo 12. 1. Akut pankreatitte terminoloji.

Atlanta konsensüsü (11-13 EyIül 1992)
Akut pankreatit
ŞiddetIi akut pankreatit
Hatif akut pankreatit
Akut sıvı kolleksiyonu
Pankreatik nekroz

Akut pseudokist
Pankreatik apse

UIm (Beger ve Buchler, 1991)
lnterstisyel ödematöz pankreatit
Nekrotizan pankreatit (steril ve enfekte)
Pankreatik abse
Pankreatik pseudokist

Akut Pankreatit

Akut pankreatit, tipik abdominal ağrı ve genellikle kan ve idrarda pankreatik enzimlerin yükselmesi ile karakterize olan pankreasın akut inflamasyonudur. Diğer bölgesel organlar ve/veya uzak organ sistemleri değişik derecelerde etkilenebilir. Klinik şiddet ve morfolojik değişiklikler arasında küçük bir korelasyon vardır. Pankreasın ekzokrin ve endokrin fonksiyonları değişik zamanlarda ve değişik boyutlarda etkilenebilir.

Hafif Akut Pankreatit

İnterstisyel ödem, minimal organ disfonksiyonu ve sorunsuz bir iyileşme ile karakterizedir. Pankreas ödemli, soluk görünümdedir. Peripankreatik yağ nekrozu görülebilir (1). Akut pankreatitli hastaların %70-80’i bu grupta yer alır .

Şiddetli Akut Pankreatit

Diğer organ sistemlerinde yetmezlik ve nekroz, psödokist ve abse gibi lokal komplikasyonlarla karakterizedir. Bazen ödematöz pankretitli hastalarda görülebilmesine karşın genellikle pankreatik ve peripankreatik nekroz görülebilir.

Pankreatik Nekroz

Makroskobik olarak pankreatik parankim ve peripankreatik yağ dokusunda fokal ya da diffüz yağ nekrozu vardır. Retroperitoneal bölgeler farklı derecelerde tutulabilir. Hemoraji değişik derecelerde ortaya çıkabilir. Pankreatik nekrozlu hastaların %30-71’inde infeksiyon oluşabilir

Akut Sıvı Kolleksiyonu

Pankreas içinde ve pankreas çevresinde bulunabilir. Bu sıvı kolleksiyonu çevresinde granülasyon dokusu ve fibröz doku bulunmaz .

Akut Psödokist

Akut pankreatitten yaklaşık 4 hafta ya da daha uzun bir sürede ortaya çıkan, çevresi granülasyon dokusu ya da fibröz bir doku ile çevrili pankreatik sıvı birikimidir. Pankreatik psödokistler, pankreatik duktal sistem ile ilişkidedir. Psödokistler pankreassın kistik lezyonlarının yaklaşık %75’ini oluştururlar. Hastaların %85’inde kistler tek olurken, %15 hastada multipl olurlar. Psödokistler, alkole bağlı akut pankreatitlerde diğer nedenlerle oluşan akut pankretatitlere oranla daha sıklıkla ortaya çıkarlar.

Pankreatik Abse

Çoğunlukla nekrotizan akut pankreatit sonrasında ortaya çıkan akut pankreatititin geç komplikasyonlarından biridir. Pankreatik abseler, içeriklerinde çok az ya da hiç pankreatik nekroz içermeyen, pankreas yakınında bulunan pü içeren kolleksiyonlardır. Sıklıkla Klebsiella, Escherichia coli, Proteus, Enterobacter, Enterococcus, Serratia, Pseudomonas, çeşitli anaerobik bakteriler, Streptococcus, Staphylococcus ve Candida türü funguslar izole edilebilir

Toplantının bugün de geniş kabul gören sonucuna göre, 'şiddetli" akut pankreatit, organ yetmezliği ve lokal komplikasyonların (nekroz, pseudokist ve abse) varlığı demektir. Bu bölümde, bu olgulara cerrahi öncesi dönemde nasıl bir yaklaşımda bulunulacağı incelenecektir.

Erken Dönemde Beslenme ve İ1aç Desteği

Mantık olarak akut pankreatitte erken tıbbi destek, pankreatik salgının inhibe edilmesine ve bezin dinlenmeye alınmasına yönelik olmalıdır. Bu amaçla "ağızdan gıda verilmemesi (NPO)" ve Nasogastrik Sonda (NG) kullanılması uzun yıllar rutin uygulama olmuştur (2, 4, 11). Bugünkü modern beslenme çağında akut pankreatitte NG sondanın tamamen terkedilmesi hemen hemen benimsenmiştir. Daha sonraki çalışmalarda tükürük içinde yer alan IgA ve siyalik asit gibi maddelerin NG aracılığı ile dışarı alınmasının mukozal immüniteyi bozacağı ve komplikasyonları artıracağı kanıtlanmıştır (12, 13). Bu durum başka yazarlar tarafından da onaylanmış ve prospektif çalışmalar düzenlenmiştir. Bilindiği gibi "kanıta dayalı tıp" (evidence-based medicine), bilim adamları için en değerli çalışmaların prospektif randomize çalışmalar olduğunu belirtmektedir.

Literatürde bugüne değin bildirilmiş olan üç prospektif randomize çalışmada 132 akut pankreatit olgusunda NG konmasının hastaların seyrinde hiç bir olumlu katkı yapmadığı bildirilmektedir (2, 14, 15). Ancak bu çalışmalarda pankreatitli hastaların şiddet derecesinin belirtilmemiş olması önemli bir eksiklik olarak göze çarpmaktadır. Bugün için kabul edilen görüş; aspirasyon riski yaratan, şiddetli bulantı ve kusma ile, paralitik ileus tablosu yoksa, akut pankreatitlerde NG sonda kullanılmaması yönündedir.

NG sonda konmayacağına göre bir diğer yaygın uygulama olan akut pankreatitte "Total Parenteral Beslenme" (TPN)'in yeri ne olmalıdır? Özellikle şiddetli akut pankreatitte enerji gereksiniminin arttığı ve hastalarin oral istemli gıda alımını gerek bilinç bulanıklığı, gerekse bulantı nedeniyle iyi tolere etmediği bilinmektedir. Uzun süreli TPN uygulamasının metabolik ve katetere ilişkin komplikasyonları göz önüne alındığında (13,16) iyi bir alternatifin beslenmede yer bulacaği kesindir.

Ayrıca TPN' de hipertrigliseridemiye bağlı pankreatitler dışında özel bir formulasyon gerektirmemesi, bu içerikte bir beslenmenin beslenme sondaları aracılığı ile enteral yoldan yapılabilmesi de akut pankreatitte TPN'nin vazgeçilmez bir destek olmadığını düşündürmektedir. Özellikle son yıllarda elde edilmesi kolaylaşan lifli, omega-3-yağ asidi, glutamin ve argininden zengin beslenme formulleri ile T hücre proliferasyonu hızlanmakta, interlökin, TNF, PAF gibi yangısal sitokinlerin salınımı azalmaktadir (13, 14). Çoker ve Huseyinov'un çalışmalarında da enteral beslenme desteğinin stres altında veya preoperatif dönemde kesintiye ugratılmamasının; yangısal medyatörleri, inhibe ettiği, özellikle de retikuloendotelyal sistemde bu medyatörlerin etkinliğinin azaldığı gösterilmiştir (17,18).

Soya yağının antitripsinojenik özellikleri. de enteral beslenmenin önemine dikkat çekmektedir. Şiddetli akut pankreatitin ölüme yol açan komplikasyonu olan multipl organ yetmezliği (MOF)'nde ise lactobacillus ile barsak rekontaminasyonunun önemi yine enteral beslerimeyi desteklemektedir (12). Görüldüğü gibi, akut pankreatitte beslenme desteğinin ne zaman ve ne şekilde yapılması gerektiği de tartışmalıdır.

Akut pankreatitte beslenme metabolizmasındaki değişiklikler Tablo 12.2 'de özetlenmiştir. Literaturde yapılan çalışmalara bakıldığı zaman ise beslenme desteğinin enteral veya parenteral olmasına bakılmaksızın, ekzokrin pankreas işlevleri ile iki temel noktada ilişkilendirildiği görülmektedir:

1. Enteral formüller düşük yağ içermeli ve pankreatik ekzokrin sekresyonu olabildiğince inhibe etmek icin Treitz ligamanının distalinden verilmelidir.
2. TPN ve diğer parenteral substrat infüzyonları pankreatik ekzokrin salgıyı uyarmamaktadır.

Tablo 12.2. Akut pankreatitte beslenme metabolizmasında değişiklikler.

Enerji
Harcanma Artmış
Karbonhidrat
Glükoneogenez Artmış
Insülin yanıtı AzaImiş
Protein / Tüm Vücut

Sentez ?
Degradasyon Artmış
Protein / kas
Sentez ?
Degradasyon Artmış
Üre dönüşümü (turnover) Artmış
LipoIiz Değişmez
FFA oksidasyonu ?

Sonuç olarak akut pankreatitte beslenme desteği şu şekilde olmalıdır:

1. Hafif (Ranson prognostik faktör 1-2 arası) akut pankreatitte beslenme desteğine gerek yoktur.
2. Orta veya şiddetli akut pankreatitte, kardiyak ve solunumsal denge sağlandıktan sonra olabildiğince erken olarak beslenme desteği sağlanmalıdır.
3. Başlangıçta, kusma ve aspirasyon riski olmadığından emin olana kadar parenteral solusyonlar kullanılabilir. Bunlar, esansiyel yağ asidi açığını önleyici yağ solusyonları içermelidir. Özel aminoasit formulasyonları önerilmemektedir.
4. Tanı veya sağaltım amaçlı cerrahi girişim gerektiren hastalara ise beslenme jejunostomisi mutlaka konmalı, cerrahi girişim yapılmayacaksa stabilite sağlandıktan sonra Bengmark tüpü veya nasoenteral tüp yolu ile olabildiğince hızlı bir şekilde enteral beslenmeye geçilmelidir. Bu amaçla düşük yağlı, yüksek omega-3-yağ asidi, glutamin ve argininden zengin solusyonlar yeğlenmelidir.

Akut pankreatitte cerrahi öncesi dönemde ilaç sağaltımında ise doğrudan ya da dolaylı olarak pankreas salgısının inhibisyonu hedeflenmektedir. Antikolinerjik ve H2 - reseptör bloke edici ajanlar duodenal pH'in kritik değer olan 4,5 üzerine çıkmasını ve pankreasın sekretin tarafından stimulasyonunun engellenmesini sağlar. H2 bloke edici ajanlarla yapılan üç kontrollu çalışmada ağrının şiddeti ve hastanede kalış süresi bakımından bir yarar görülmemiş, Steinberg ve ark.'nin atropin ile yaptığı küçük bir kontrollu çalışmada ise atropinin mortalite ve morbiditeyi çok etkilemediği gösterilmiştir (19). Gastrik pH'ı arttırmaya yönelik olarak proton pompa inhibitörleri de kullanılabilir ancak, Çoker ve Şahin'in çalışmalarında omeprazolun in vitro ve vivo ortamda lökosit migrasyonunu bozabileceği gösterilmiştir (20). Bu durum pankreatit gibi MOF'e eğilimli hastalarda özel bir önem taşır.

Bir dönem oldukça popüler olan proteaz inhibitörlerinden apratonin ve pankreatitte kullanımı konusunda, kanıta dayalı tıp esaslarına göre yapılan beş geniş literatur çalışmasında ise mortalite ve morbidite ile, hastanede kalış süresi bakımından bir yarar gösterilememiştir (4,21-25). Apratoninden daha düşük molekül ağırlıklı bir proteaz inhibitörü olan gabexilate rnesiat’ ın ise, düşük molekül ağırlığı nedeni ile pankreatik asiner hücrelere daha iyi penetre olacağı, intrasellüler protezları daha etkin bir şekilde inhibe edeceği düşünülmüştür. Yirmi dokuz merkezde 223 hasta ile yapılan bir kontrollu çalışmada (26) ve herbiri Ranson> 2 prognostik kriter taşıyan 199 hastada (27) birbirini destekler şekilde, olumlu bir sonuç elde edilememiştir.

Pankreatik sekresyonun direkt inhibitörü olan somatostatin, glukagon ve kalsitonin acaba akut pankreatitte kullanılabilir mi? Somatostatin ve analoglari akut pankreatit etyolojisinde rol oynayan azalmış kan akımını düzeltip, serbest oksijen radikallerini inhibe ederek etkili olacağı hipotezi ile kendine kullanım alanı bulmuşlar ve ilk dönemde uygun sonuçlar bildirilmiştir(28-30). Ancak son beş yıldır bu alanda hücre düzeyinde çalışmalardan elde olunan sonuçlar çok ilginçtir. Somatostatin erken dönemde aktive olmuş enzimlerin salgılanmasını bloke ederek hücre hasarını arttınyor gözükmektedir (31). Bir somatostatin analogu olan oktreotid de Oddi sfinkter spazmını arttırarak zarar verebilir ancak glikoz intoleransını belirgin olarak düzelttiği bildirilmektedir (29,30). Bugüne değin klinik olarak yapılan kontrollu çalışmalara bakıldığında ise umutlar biraz daha kırılmaktadır: Usadal ve ark.'a göre (31) klinik seyirde oktreotid yararlı olmakta ama mortaliteyi azaltmamaktadır. D'Amico ve ark.'nın 45'i nekrozlu 164 hastalık serisinde ise sürekli somatostatin infüzyonu ile ne mortalitede ne de morbiditede bir azalma elde edilememiştir (32). Sadece Beechey ve Newman, Ranson kriterlerinde düze1me ve komplikasyonlarda azalma bildirmektedir (33).

Dokuz Ey1ül Üniversitesi Genel Cerrahi Kliniği'ne son iki yıl içinde başvuran 63 akut pankreatit olgusundan ilk 7'sinde somatostatin veya analogları kullanılmış, mortalite ve morbiditede değişiklik görülmemiştir. Ancak bu serilerde az sayıda hasta bulunması Tip II istatistik hatayı davet ettiğinden sonuçlara temkinli yaklaşmak gerekmektedir.

Glukagon ve kalsitonin kullanımı için ise artık tarihi değeri vardır demek yerinde olacaktır. Daha 1980'li yıllara gelmeden önce yapılan kontrollu çalışmalar ile bu durum kanıtlanmıştır. Bugüne değin glukagon ile yapılan 4 kontrollu çalışmada (4) şiddet ve organ yetmezliği belirtilmemiş, komplikasyon oranı ve mortaliteye olumlu bir katkı bildirilmemiştir. Kalsitonin ile yapılan iki çift kör çalışmada ise (22,34) yine mortalite ve komplikasyon oranlarına hiçbir olumlu katkı sağlanamamıştır.

Sonuç olarak, bugüne değin elde edilen klinik deneyimlere bakılarak, akut pankreatitte H2 reseptör blokeri, proton pompa inhibitörleri, kalsitonin ve glukagon ile proteaz inhibitörlerinin cerrahi dışı sağaltımda yeri olmadığı, somatostatin ve analoglarının ise henüz yeteri kadar ikna edici olmadığı söylenebilir.

Yoğun Bakım ve Monitorizasyon

Hastaların yoğun bakım desteğine gereksinimini belirleyen temel göstergeler organ yetmezliği ve bilgisayarlı tomografide nekroz varlığıdır. Bu yüzden organ yetmezliğinin tanımlanması gereklidir. Çoklu organ yetmezliği ise farmakolojik veya mekanik destek olmaksızın, organizmanın fizyolojik gereksinimlerini karşılayamama halidir.

Organ yetmezliği her sistem için ayrı ayrı ele alınacak olursa şu şekilde özetlenebilir:
· Solunum için: Oda havasında spontan solunumdayken hastanın kan gazında PaO2 değerinin 60 mmHg'nin altında olması
· Renal işlevler için: Hidrasyona rağmen serum kreatinin değerinin % 2 mg.'in üzerinde olması
· Kalp-Damar Sistemi için: Sistolik arteryel basıncın 90 mmHg'nın altında olması
· Gastrointestinal sistem için: 500 ml.'den çok kanama olması

Görüldüğü gibi yoğun bakım desteğine gerek gösteren pankreatit hastasında hidrasyon şarttır. Saatte 300-500 ml hız ile hidrasyon genellikle yeterli olmaktadır. Burada kullanılacak sıvının kristaloid veya kolloid olması bir fark yaratmamaktadır. Vazopressör ajanlardan dopamin, diğerlerine kıyasla daha avantajlı gözükmektedir. Çünkü dopamin aynı anda periferik vaskuler direnci arttırırken, renal ve pankreatik kan akımında azalmaya yol açmamaktadır. Buna karşılık heparin, vazopressin ve düşük molekul agğırlıklı dekstran belirgin bir yarar sağlayamamaktadır (4, 35, 36).

Akut pankreatitte salgılanan miyokard depressan faktör ve akut hızlı sıvı kaybı nedeniyle kalp-damar sistem yetmezliği her zaman birinci sırada bir risk oluşturmaktadır (36,37, 38). İkinci sırada ise ARDS ve solunum yetmezliği gelmektedir. Renal hasarlanma ise çoğunlukla yalnız başına sıvı sekestrasyonuna bağlıdır. İlk 48 saatte 300 ml/gün miktarının altında idrar yapılması çoğunlukla pankreatite baglı renal hasar göstergesi olarak kabul edilmektedir (4,37). Kanamalar ise cerrahi girişim yapilmadan önce daha çok geç dönemde pseudokist erozyonuna bağlı iken, erken dönemde peptik ulcus, gastrit veya ösofajit gibi altta yatan başka bir etkene bağlı olarak oluşmaktadır (4). Yoğun bakımdaki akut pankreatit hastalarında bir başka önemli nokta kalsiyum replasmanıdır. Peritona sekestre olan sıvı, kalsiyumu da sürüklediği için iyonize kalsiyum değeri düşecektir. Rutin laborataurlarda non-iyonize kalsiyum bakılır ve izlem bu değerlerle yapılırsa, kalsiyum açığı kaçınılmaz olacaktır. Agarwal'e göre hastalarin 2/3'ünde serum kalsiyum düzeyi 8 mg / dl altına düşmekte, buna karşılık hepsinde replasman gerekmemektedir (4).

Akut Pankreatitte Antibiyotiklerin Yeri

Akut pankreatitte başlıca ölüm nedenlerinden birisi de sekonder pankreatik infeksiyondur. Bu olayda bakteriyel translokasyon çok suçlanmakta, ayrıca bakteriyel translokasyonun önlenmesinde enteral beslenmenin önemine dikkat çekilmektedir. Kolon mukoza hucrelerinin ve floranın yakıt olarak kullandigi lifli gıdalar olmadığında flora bakterileri besin gereksinimlerini karşılamak için transloke olmaktadır. Bu nedenle de yukarda vurgulanan enteral beslenmeye erken geçiş çok önem kazanmaktadır.

Enfestasyonda rol oynayan belli başlı ajanlar E. Coli enterobacter ve klebsiella türleridir. Dolavisivia kullanılacak antibiyotikler bu üç ajanı mutlaka etkisiz hale getirmelidir. Literatürde akut pankreatitte antibiyotik kullanımı ile ilgili ilk çalşmalar ampisillin ile yapılmış, klinik olarak hic bir etki elde edilemediği bildirilmiştir (39). Çünkü ampisillin pankreasa ve asiner hücrelere penetre olmamaktadır. 0 halde pankreatitte enfeksiyöz komplikasyonları önleyecekse, antibakteriyel ajan sadece yukarda belirtilen etkenleri etkisizleştirmekle kalmamalı, aynı zamanda etkin doku konsantrasyonları da sağlanmalıdır. Buchler ve Beger'in 1992 yılında yaptıkları bir çalışmaya göre; pankreas doku konsantrasyonu en yüksek olan antibiyotikler kinolon grubu ile imipenem başta olmak üzere karbapenemlerdir (40). Pederzoli ve ark.'nın yaptıkları ve prospektif, randomize multisentrik çalışmada ise hepsinde tomografi ile ilk 72 saat icinde nekroz saptanmış 74 hasta incelenmiştir. Bu hastalardan bir grubuna imipenem, diger gruba ise serum fizyolojik enjekte edilmiş, sonucta imipenemin mortalite ve organ yetmezliğini etkilemedigi, ancak pankreatik ve nonpankreatik sepsiste anlamlı azalma olduğu vurgulanmıştır (27). Sefuroksim, amfoterisin D, kolistin sulfat ve norfloksasin ile yapılan randomize çalışmalarda da benzer sonuçlar elde edilmiştir (4).

Sonuç olarak akut pankreatitte antibiyotik kullanımının sekonder kontaminasyonunun ve bakteriyel translokasyonun neden olduğu enfeksiyona karşi yeri oldugu söylenebilir. Antibiyotik kullanımı erken dönemde mortaliteyi etkilemediği, ancak uzun dönemde 1/3 oranlarına varan azalmaya yol açtığı bildirilmektedir. Bu hastaların çoğunda cerrahi girişim uygulanmış olması elde edilen yararın sadece antibiyotik kullanımına bağlı olmadığını düşündürebilir, yani Tip I istatistik hata olasılığı oldukça yüksektir.

Akut Pankreatitte Endoskopik Girişim Yapılmalı mı?

Opie 1901 yılında ampulla Vateri'ye sıkışmış bir taşa bağlı pankreatiti tanımladıktan sonra, bilier etyolojili akut pankreatitte bu bölgeye acil girişim yapılarak hastalığı geriletme düşüncesi gelişmiştir. Minimal invaziv cerrahi çağında ise bu girişimin adı endoskopik retrograd kolanjiopankreatikografi (ERKP) olmuştur. İlk olarak 1980 yılında Acosta'nın serisinde başarılı sonuçlar bildirilmişse de daha sonra yayınlanan Kelly başta olmak üzere yazarların serilerinde daha yüksek mortalite ve morbidite bildirilmiştir (41, 42). Bu konuda yayınlanmiş ilk prospektif randomize çalışma ise Leicester grubu adına Neoptolemius'tan 1988 yılında gelmiştir (43). Bu seride yer alan ve 38’i Imrie kriterlerine göre şiddetli olmak üzere 121 hastaya ilk 72 saat içinde randomize olarak ya ERKP yapılmış ve saptanmışsa sfinkterotomi yapılarak taş çıkartılmış, ya da konvansiyonel sağaltım yöntemleri uygulanmıştır. Morbiditede anlamlı (% 24 - % 61), mortalitede ise istatistik olarak anlamsız ancak klinik olarak farklı (% 4 - % 18) sonuçlar, ERKP yapılan grup lehine olmuştur. Yine ERKP yapılan gruptaki hastaların hastanede kalış süreleri 8 gün daha kısa bulunmuştur. Ancak bu farklar sadece şiddetli pankreatit grubunda elde edilebilmiş, hafif ve ağır pankreatitlerde bir fark olmadığı görülmüştür.

Fan ve Wonk'un 195 hastalık şiddetli pankreatit serisinde (bütün hastalar Ranson > 4) ise 127 safra taşı saptanan olguya endoskopik sfinkterotomi yapılmış, randomize olan bu girişimin hastanede kalış süresini kısalttığı ve mortaliteyi düşürdüğü bildirilmiştir. Biliyer sepsis oranları anlamlı derecede farklı olmuş (% 16 ve % 33), ancak lokal komplikasyon oranı ile organ yetmezliğinde bir fark görülmemiştir (4). Fan'in 5 yıl boyunca prospektif olarak gerçekleştirdiği çalışmaya bakarak da interval kolesistektominin yeri konusunda da baz bilgiler edinmek olasıdır (5). Şiddetli pankreatitlere 24 saat icinde “acil", hafif pankreatitlerde 72 saat icinde “erken", akut pankreatitlerde ise “interval" ERKP/ laparoskopik kolesistektomi şeklinde belirlenen protokol ile toplam 75 hasta tedavi edilmiştir. Bu seride sadece bir mortalite olmuş, ERKP'ye bağlı morbidite oranı ise % 3 olarak bildirilmiştir. Interval kolesistektomide hastanede kalış süresi ortalama 2 gündür. Tanımlanan bu protokol akut pankreatitlerde güvenle uygulanabilir gözükmektedir.

Bu çalışmalar ve deneyimler ışığında akut pankreatitte endoskopik girişim için şöyle bir tutum önerilebiljir: Eğer pankreatit şiddetli ise ilk 24 saat içinde, hafifse 72 saat içinde, akut ise hastaneye yatış döneminde ERKP deneyimli bir endoskopist tarafindan yapılmalıdır. Bu girişim bilier sepsis oranını azaltarak özellikle şiddetli pankreatitlerde mortalite ve morbiditeyi düşürmektedir. Hafif veya akut pankreatitlerde ise bir fark olmamaktadir. Sfinkterotomi sonrası taşın çıkarılması ile pankreatinin seyri ilişkisi halen spekülatiftir.

Bütün bu bilgilerin sonuçları göz önüne alınırsa Şekil 12.2’deki gibi bir algoritm önerilebilir.

ŞekiI 12.2. Akut pankreatitte endoskopi ve cerrahi dışı yaklaşım.
(ERKP: Endoskopik retrograd kolanjio pankeatikografi, ES: Endoskopik sfinkterotomi, BT: Bilgisayarlı tomografi)

AKUT PANKREATİT BİLİER

Tahminen hafif Tahminen şiddetIi

72 saat içinde ERKP ES 24 saat işinde ERKP ES

Destek sağaltıma devam

Klinik düzelme Bozulma

Elektif laparoskopik kolesistektomi IV kontrastBT'de nekroz

Hayır Evet

AMELİYAT

Pankreatitte erken dönem başvurudan sonraki ilk 4-10 günlük dönemdir ve patofizyolojik olarak peripankreatik sıvı ve dolaşımda vazoaktif maddelerin bulunması ile karakterlidir. Bunun sonucu solunumsal ve renal disfonksiyon ile gastrointestinal sistemde adinamik ileustur. Başvurudan 2 hafta sonrasında ise geç dönem klinik seyir hakim olur ve bu dönem barsaktan, oluşmuş nekroz alanlarına doğru bakteriyel translokasyonla karakterlidir. Kliniğe yansıması ise lokal ve sistemik komplikasyonlar şeklindedir. Akut pankreatit bu seyri esnasında inflamatuvar kaskadın şiddeti prognozu belirleyici olmaktadır.

Prognostik Göstergeler

Yukarda belirtildiği gibi kullanılan prognostik göstergelerden en çok kullanılanı Ranson olmakla birlikte, Beger ve Buchler/Ulm grubu tarafından yeni kriterler de eklenmiştir. Klasik sepsis skorlama sistemlerinden APACHE II skorlamasi hem prognozu hem şiddeti belirlemede kullanılmaktadır. Bu sınıflamanın avantajı, hasta yattıktan bir süre sonra da uygulanabilmesi iken, hesaplanmasının zor ve zaman alıcı olması başlıca dezavantajdır. Şiddeti belirlemede ise Atlanta konsensüsü üzerinde bir fikir birliği oluşmuştur denebilir.

Tablo 12.3 ‘te Tablo 12 4 ‘te Beger ve Buchler pankreatit spesifik kriterleri gösterilmektedir.

Tablo12 .3 Ranson ‘un prognostik kriterleri Kolelitiyazis VAR YOK

Başvuru ve tanı esnasında
Yaş > 55 > 70
Lökosit ( / mm3) > 16.000 >18.000
Açlık kan şekeri % mg > 200 > 200
Serum LDH > 350 > 400
AST (IU) > 250 > 250

İlk 48 saat içinde
Hematokritte düşüş > % 10 > % 10
BUN artışı
Serum Ca (% mg) <8 <8
PaCO2 (mmHg) <60 <60
Baz açığı (mEq/l) >4 >5
Tahmini sıvı sekestrasyonu (litre) >6 >4

Ranson Ölüm oranı %
0-2 0-2
3-4 18 - 20
5-6 40
7-8 98 - 100

Tablo 12.4. Pankreatit - spesifik kriterler (Beger - Buchler).

Pankreatik parankimal nekroz
Ekstrapankreatik retropankreatik yağ nekrozu
Pankreatik asitte vazoaktif ve toksik maddeler
Pankreatik nekrozda bakteriyel infeksiyon varlığı

Aslında prognostik belirleyici olarak kullanılan testlerden çok, pankreatitin doğal seyrinde etkili olan olaylar prognozu şekillendirmektedir. Yani pankreatitin nasıl seyredeceğini belirlemek, nasıl sonlanacağını kestirmekten daha akılıca ve doğruya yaklaştırıcıdır. Konuya bu açıdan bakılırsa pankreas spesifik kriterler kullanan Ulm grubu daha haklı gibi görünmektedir.


Pankreatitte erken dönem başvurudan sonraki ilk 4-10 günlük dönemdir ve patofizyolojik olarak peripankreatik sıvı ve dolaşımda vazoaktif maddelerin bulunması ile karakterlidir. Bunun sonucu solunumsal ve renal disfonksiyon ile gastrointestinal sistemde adinamik ileustur. Başvurudan 2 hafta sonrasında ise geç dönem klinik seyir hakim olur ve bu dönem barsaktan, oluşmuş nekroz alanlarına doğru bakteriye1 translokasyonla karakterlidir. Kliniğe yansıması ise lokal ve sistemik komplikasyonlar şeklindedir. Akut pankreatit bu seyri esnasında inflamatuvar kaskadın şiddeti prognozu belirleyici olmaktadır.

Periton Lavajı

Akut pankreatitte amaç pankreatik nekrozu temizlemek ise periton lavajı yolu ile abdominal kavite yıkanarak bu bir ölçüde gerçekleştirilebilir. Günde 48 litre miktarında 2 ya da 7 gün boyunca periton diyaliz sıvısı ile lavaj önerilmektedir. Pankreatik sepsisi azalttığı, apseyi arttırdığı, ancak apseye baglı ölüm oranını azalttığını belirten çalışmalar vardır (4,11).

Günümüzde pankreatitte periton lavajının yeri artık tarihseldir ve başta ikincil enfeksiyonlara zemin hazırlanması olmak üzere pek çok sakıncası nedeniyle yapılmamalıdır.

AKUT PANKREATİT SONRASI KARACİĞER HÜCRE HASARLANMASI VE KARACİĞER HÜCRE APOPTOZİSİ

Şiddetli akut pankreatitle ilgili olarak karaciğer ya da böbrek gibi uzak organlarda ki hasarlanma henüz açıkça anlaşılmamıştır. Daha önce yapılan çalışmalarda şiddetli akut pankreatit sırasında timus ve böbrekte apoptotik hücre ölümü gösterilmiştir. Oysaki karaciğer gibi abdominal organlardan gelen kanın filtre edildiği bir organda böyle bir hasarlanmanın olamayacağı açıktır.

Pankreatit sırasında karaciğer yetmezliği, akciğer ve böbrekte oluşana oranla daha az gözlenmektedir. Kyösola ve arkadaşları tarafından bildirilen bir çalışmada 260 akut ve subakut pankreatitli bir hasta grubunda karaciğer yetmezliği sıklığı %5 olarak saptanmıştır (AP+Ap1). Akut pankreatit sırasında özellikle serum laktat dehidrodenaz düzeylerinin artmış olması latent bir karaciğer hasarlanmasının işareti olabilir.

Birçok araştırıcı tarafından akut pankreatit sonrası hepatik değişikliklerin morfoloji ve histopatolojisi tanımlanmıştır. Isogai ve arkadaşları bilier pankreatitli hastalarda hepatik değişiklikleri tanımlamışlar ve primer histopatolojik değişikliklerin akut inflamatuar nekroz ve dejenerasyon ile kolanjit olduğunu bildirmişlerdir.

Şiddetli pankreatitlerin erken döneminde deneysel olarak, biyokimyasal ve histokimyasal yolla karaciğer hücre apoptozisi gösterilmiştir.Deneysel olarak Dlugosz ve arkadaşları köpeklerde yaptıkları pankreatit modelinde karaciğer lizozomal hidrolazlarının aktive olduğunu ve akut pankreatitte hücresel hasarlanmada lizozomal hidrolazların patolojik bir öneme sahip olduğunu ileri sürmüşlerdir .

Birçok araştırmacı pankreatitle ilgili assitik sıvının (PAAF), hepatositlerde özellikle hepatosellüler metabolizmada toksik etkilerinin olduğu üzerinde yoğunlaşmışlardır. Pappas ve arkadaşları köpekler üzerinde yaptıkları deneysel akut pankreatit modelinde ve klinik araştırmalarda PAAF’ın hepatositlerin oksijen tüketimini azalttıklarını saptamışlardır. Bundan başka Coticchia ve arkadaşları ve Bielecki ve arkadaşları PAAF’nin ratlarda hepatik mitokondrial solunumunu bloke ettiğini yayınlamışlardır. Bielecki ve arkadaşları akut pankreatitte karaciğer hücre hasarlanmasına yol açan ve mitokondrial solunumu bozan etkenin PAAF içinde yer alan ve dialize olabilen toksik komponentler olduğunu bildirmişlerdir. PAAF içinde yer alan nitrik oksit ve süperoksit gibi serbest radikallerin major etkenler olmasa da karaciğerde mitokondrial solunumu bozarak apoptozise neden olabilecekleri gösterilmiştir.

TGF-β, TNF-α, Fas-ligand, glukokortikoidler ve kalsiyumu gibi birçok sitokin ve moleküllerin hücresel apoptozise katkıda bulundukları saptanmıştır. Özellikle TNF-α şiddetli akut pankreatitte bu hasarlanmadan sorumlu olabilecek en olası etken olarak gösterilmektedir. Deneysel akut pankreatitte sistemik dolaşımda TNF- α’nın artmış olduğu saptanmıştır .

Hori ve arkadaşları sodyum deoksikolat ile oluşturdukları akut pankreatit sonrasında oluşan karaciğer hücre apoptozisinde major faktörlerden birinin TGF-β1 olduğunu bildirmektedirler. Takayama ve arkadaşları yaptıkları bir çalışmada anti-TGF-β1 antikorları kullanarak PAAF’ın neden olduğu apoptozisi kısmen bloke edebilmişlerdir ve bu duruma dayanarak şiddetli akut pankreatit sırasında TGF-β1’in hepatosellüler apoptozise neden olan etkenlerden biri olduğunu ileri sürmüşlerdir. Krams ve arkadaşları karaciğerde allograft rejeksiyonu sırasında TGF-β1’in ekspresyonunun hepatosellüler apoptozis ile korele olduğunu saptamışlardır. PAAF’ta yer alan TGF-β1’in, periton ya da inflame pankreasta yer alan makrofajlar tarafından sekrete edildiği ve portal sistem yoluyla da hepatositlere yayıldığına inanılmaktadır.

Sasaki ve arkadaşları karaciğerde iskemi-reperfüzyon hasarı sırasında reperfüzyon fazı süresince karaciğer hücrelerinde apoptozisin olduğunu saptamışlardır.

Tüm bu verilere rağmen bile akut pankreatitte henüz karaciğer hasarlanmasının mekanizması açık değildir.

AKUT PANKREATİT VE NİTRİK OKSİT

Ekzokrin pankreasta, endojen olarak üretilen nitrik oksit, pankreastik sekresyonun düzenlenmesinde, pankreatik kan akımının ayarlanmasında rol oynamaktadır . Nitrik oksit sentetazın inhibisyonu hem bazal hem de stimüle edilmiş olan pankreatik sekresyonu azaltmaktadır.

Nitrik oksit akut pankreatitteki etkisi tartışmalı olmakla birlikte mikrosirkülasyonu düzelterek koruyucu bir rol oynadığı sanılmaktadır. Molero ve arkadaşları nitrik oksit donörü vererek akut pankreatitin gidişatını düzeltebilmişlerdir. Halbuki Lomis ve arkadaşları ise pankreatitli ratlarda nitrik oksit sentetaz inhibitörleri kullanarak progressif ve şiddetli hipotansiyonu önlemişlerdir.

Pankreasta beta hücreleri ve nöronlarda nitrik oksit sentetaz fizyolojik bir öneme sahiptir. Pankreatik beta hücrelerinde ise nitrik oksitin apoptotik hücre ölümünde tetiği çeken mekanizmada rolü olduğu saptanmıştır.

Serüleinle uyarılan hafif akut pankreatitte nitrik oksit sentetazın inhibisyonu sonrasında ödem oluşumu, vasküler permeabilite ve pankreatik kan akımı azalır. Ancak serum amilaz düzeyi artmaktadır . Bu duruma ek olarak pulmoner ödem ve akciğere nötrofil göçü artmaktadır. Bu etkiler L-arginin gibi nitrik oksit donörlerinin verilmesi sonrasında geriye döndürülebilmektedir. Nitrik oksit donörlerinin verilmesiyle nitrik oksit yapımındaki artış pankreatik kan akımını arttırır, serum amilaz ve lipaz düzeylerini azaltır ve akut pankreatitin şiddetini azaltır.

Deneysel Modeller ve Alınan Dersler

Akut pankreatit halen tartışmalı pek çok konusu olan dinamik bir süreç olduğu için araştırmaya ve deneysel modellere çok açık bir konudur. Elde edilen bulgular da ilerde hem mekanizmayı daha iyi çözümlememize hem de sağaltımı yönlendirmemize yardımcı olacaktır. Bu amaçla, bugüne değin somut sonuçlar elde edilmiş deneysel çalışmaları ve elde edilen kazanımları gözden geçirmek yararlı olacaktır.

· Pankreatitin dinamik sürecine en etkili ajanlar aktive lökositler ve bunların ürünleridir. Bu ürünlerin en önemlileri ise lökotrienler (LT), trombosit aktive edici faktör (PAF), lizozomal hidrolazlar ve reaktif oksijen türleridir (44-46).
· Polimorf nüveli lökositler (PNL)'de miyeloperoksidaz enziminin işaretlenmesi ile yapılan incelemelerde hafif pankreatitte sadece pankreasta, şiddetli pankreatitte ise akciğer ve pankreasta lökosit birikimi olmaktadir (47).
· Diyetle oluşturulmuş deneysel pankreatit modelinde, endotokseminin erken mortalite ve klinik progresyona etkisi saptanamamıştır (45).
· Akut pankreatit tedavisinde antiproteaz sağaltımının yeri yoktur (4, 48,49).
· Akut pankreatitin seyrinde, pankreas vasküler akımının azalması kritik bir faktördür (29,34, 36).
· Somatostatin enjeksiyonu deneysel pankreatit modelinde eritrosit akım hızını ve kan akımını arttırır, glikoz intoleransini düzeltir, sağaltımda yardımcı olabilir (28-30). Buna karşın aktive olmuş enzimleri bloke ederek hücre hasarını arttırabilir (31). Bu açıdan da zararlıdır ve kullanılmamalıdır.
· Serulein ile yaratılan deneysel akut pankreatitte en erken yangısal medyatör PAF olup, ilk 24 saat içinde hızla artar (50,51).
· Serulein ile yaratılan deneysel pankreatitte periton içine konan lipopolisakkarid (LPS), peritondan alınan makrofajlarda çok belirgin TNF alfa artışına neden olur. Buna Ogawa'nin ikincil atak mekanizması denir (4). Burada temel ilke periton içindeki trigger ajanın (LPS), primer etken olan pankreatit varlığında, yalnız başına olduğundan daha çok etkili olmasıdır.
· Akut pankreatit başlayınca, sekretuar enzimleri kodlayan mRNA'lar azalır, koruyucu etkisi olduğu düşünülen "pankreatite eşlik eden protein" (PAP) I,II ve III kodlayan mRNA'lar cok artar (52).
· Deneysel akut pankreatitte NO üretimi kullanılan antibiyotiğe bağlı olarak artabilir. Ayrıca anlamlı miktarda karaciğerde apoptozis artışı görülür (53).
Cerrahi Sağaltım Dönemi

Akut pankreatitte cerrahi girişim erken dönemde nekrozlu ve infekte pankreatitte, çoğul organ yetmezliği adayı hastalarda ise nekrozun infekte olmasına bakmaksızın yapılır. Geç dönemde ise cerrahi girişim nedeni gelişen komplikasyonların giderilmesi amacına yöneliktir (54-57).

Nekroz ve cerrahi girişim

Genel olarak kabul edilen, nekroz varlığında cerrahi girişim endikasyonları şöyle sıralanabilir:
· Gerilemeyen akut abdomen bulguları
· İnfekte nekroz
· Pankreatik abse
· 72 saatten uzun süreli destek sağaltımına rağmen MOF adayı olan steril nekroz
· Israrlı ve giderek artan lokal komplikasyonlar (masif intraabdominal kanama, persistan ileus, barsak perforasyonu, portal ven trombozu gibi)

Görüldüğü gibi nekrozda cerrahi girişim gerektiren en önemli durum infeksiyon varlığıdır. Bu durum yoğun bakım desteği sağlanan hastalarda yapılan ince iğne aspirasyon biyopsisi ile elde edilebilir. Ancak İİAB’nin negatif olduğu durumlarda da klinik olarak MOF gelişmeye aday hastalarda infeksiyon varlığından bağımsız olarak cerrahi girişim kararı verilmelidir.Beger ve Isenmann’ın deneyimlerine göre(58) pankreasta %50’den fazla steril nekroz varlığı, infeksiyon olmasa bile cerrahi girişim gerektirecek kadar kötü klinik tabloya yol açmıştır. O halde nekrozun infeksiyonu kadar büyüklüğü de cerrahi girişim endikasyonunu belirler. Dokuz Eylül Üniversitesi Genel Cerrahi Kliniğinde prospektif olarak yapılan ve halen devam eden çalışmada da 63 akut pankreatitli hastadan 13 tanesinde nekrozun varlığı ve klinik durum, enfeksiyondan bağımsız olarak cerrahi girişim gerektirmiştir. Bu durumda cerrahi girişime gerek duyulma açısından, APACHE II klinik sınıflama sistemi oldukça yararlı gözükmektedir. Son yıllarda bu prognostik göstergeye göre cerrahi endikasyona karar verildiğinde elde edilen olumlu sonuçlara ilişkin çalışmalar artmıştır (55, 59). Bu çalışmalarda nekroz steril kaldıkça ve pankreatik sepsis / retroperitoneal sepsis gelişmedikçe olguların %30-60’ında cerrahi girişime gerek kalmadan iyileşme olduğu bildirilmektedir. Bu bağlamda pankreatik nekrozda infeksiyonun önlenmesi belirleyici olmaktadır. Nekroz varlığında erken antibiyotik uygulamasının incelendiği kontrollu klinik çalışmalarda(60-63) infeksiyon ve nekroz oranlarının ayrı ayrı veya birlikte azaldığı bildirilmektedir.

Cerrahi girişimin zamanlaması

Oldukça tartışmalı olan bu konuda önceleri nekrozun infekte olmasına bakılmaksızın cerrahi girişim yapılmasını savunanlar olduğu gibi, günümüzde de bir grup merkez bu tutumu sürdürmektedir (64,65). Ulm grubunun başını çektiği diğer görüş ise, nekroz steril kaldığı sürece en az 72 saat boyunca destek sağaltıma devam edilmesini ve eğer bu arada infeksiyon ya da MOF gelişirse cerrahi endikasyon konmasını, aksi durumda cerrahi girişimden kaçınılmasını öğütlemektedir(54,59). Bu şekilde cerrahi nekroz sınırlarının daha kolay belirlendiği bildirilmektedir.

Cerrahi Girişimin Türü

Cerrahi girişimin iki temel ilkesi vardır.
· Pankreas dokusu ve peripankreatik bölgedeki nekrozun temizlenerek sürecin durdurulması. Buna parakolik alanlar ve komşu retroperitoneal alanlar da dahildir.
· Dolaşıma salınan bakteri ve toksik metabolitler, uzak organ yetmezliğinin sorumlularıdır. Organ yetmezliği şiddetli akut pankreatit olgularında önemli bir prognostik gösterge olduğu için bu dokuların uzaklaştırılması, klinik seyri doğrudan etkiler.
Cerrahi girişimde, gastrokolik ligament açılarak retroperitoneal bölgeye ulaşılır ve pankreas dokusu major vaskuler yapılara (splenik arter ve ven, gastroduodenal arter ve gastroepiploik damarlar) zarar verilmeden mobilize edilir. Künt disseksiyonla ve “finger fracture” tekniği ile nekroz dokusu temizlenir. Hemostaz amaçlı sütürlerde monofilaman materyal kullanılması esastır. Rezeksiyondan ise özenle kaçınılmalıdır. Bunun nedenleri; nekrozun sadece pankreasta değil, peripankreatik dokularda da olması ve bu dokuların rezeksiyonun gereksizliği ) örneğin mezokolon nekrozu varsa kolon rezeksiyonu gibi), pankreas dokusunun çevresi nekroze iken kanala komşu alanların salim kalabilmesi ve bunların pankreas endokrin ve eksokrin yetmezlik riskine karşı önleyici olabileceği, son olarak da ekstensif rezeksiyonların çıkarılması gerekmeyen dokuları da kapsadığı için infekte koşullarda mortalite ve morbiditesinin artmasıdır. Operasyon sonlandırılmadan önce hem pankreas başı hemde kuyruk bölgesine ikili silikon dren konarak periton lavajı hazırlığı yapılır ve karın bir sonraki girişime kadar geçici olarak kapatılır (STAR operasyonu / etappen lavage). Daha sonra 24 saat veya 48 saat ara ile nekrozektomi tekrarlanır. Bu işlemin ne zaman durdurulacağı ya da ne sıklıkla yapılacağı konusunda belirleyici olarak en çok kullanılan belirleyiciler; alfa – 1 antitripsin, alfa 2 makroglobulin ve CRP’dir. Ancak klinik seyir hala en geçerli belirleyicidir (Şekil 123). Cerrahi girişim sonrası en çok rastalanan komplikasyonlar ise pankreatik fistul, ince barsak ve kolon fistülleri, cerrahi yara infeksiyonu, postoperatif herni ve karın içi kanamadır. Endokrin yetmezlik ise alkole bağlı pankreatit sonrası yapılan nekrozektomi sonrasında daha sık görülmektedir.

Tablo12. 5 ‘te Atlanta konsensüsüne göre sınıflanan pankreatitte önerilen sağaltım yaklaşımı özetlenmiştir.

Tablo 12.3 Atlanta konsensüsü ve yaklaşım

Sınıflama Yaklaşım


İnterstisyel ödematöz pankreatit (hafif pankreatit) non-cerrahi
Nekrozlu pankreatit (şiddetli pankreatit)
Steril nekroz Yoğun bakım
desteği ile non-cerrahi
İnfekte nekroz Nekrozektomi + lavaj
Pankreatik abse Radyolojik veya sepsis arsa cerrahi drenaj
Postakut pseudokist Girişimsel drenaj, başarısız olursa cerrahi drenaj

Şekil 3. Nekroz için yapılan girişimde periton lavajı

Kaynaklar

1. Lillemoe KD, Yeo CY: Management of complications of pancreatitis. Current Prohiems in Surgery, 4:4-98,1998.
2. Levant IA, Secrits DM, Resin H, et ş: Nasogastric suction in the treatment of alcoholic pancreatitis:
a controlled study. JAMA 229: 51,1974.
3. Ranson JHC, Riikind KM, Turner 1W: Prognostic signs and nonoperative peritoneal lavage in acite pancreatitit, Surg Gynecol Obstet 143:209,1976.
4. Tenner S, Banks PA: Acute pancreatitis: Nonsurgical management. WorldJ Surg 24:143-148,1997.
5. Liu CL, Lo CM, Fan ST: Acute hiliary pancreatitis: Diagnostic and management. Word J Surg 21:149-154,1997.
6. Beger HG, Rau B, Mayer J, et al: Natural course of acute pancreatitis. Worldj Surg 21:130-135,1997.
7. Rau B, Praile U UhI W: Management of sterile necrosis in instances of severe acute pancreatitis. J Am Coll Surg 181:279-288,1995.
8. Ranson HC: Diagnostic standarts for acute pancreatitis. World J Surg 21:136-142,1997.
9. Rau B, Buchler MW, Beger HG: Surgical treatment of infected necrosis World J Surg 21:
155-161,1997.
10. Bradley E: III, A clinically based classification system for acute pancreatitis. Arch Surg 128:586-590, 1993.
11. Ranson JHC: The current management of acute pancreatitis. Adv Surg 28:93-112,1995.
12. Pisters PWT, Ranson JHC: Nutritional support for acute pancreatitis. Surg Gynecol Obstet 175:275-284,1992.
13. Kalfarentozos F, Sehagias 4, Mead N, et al: Enteral nutrition is superior to parenteral nutrition in severe acute panceratitis: Results of a randomised prospective trial. BrJ Surg 84:1665-1669,1997.
14. Loiudice TA, Lang 4, Mebta H, et al: Treatment of acute alcoholic pancreatitis: the roles of cimetidine and nasogastric suction. Am J Gastroenterol 79:553,1984.
15. Naeije R, Salingret F, Clumeck N, et aT: Is nasogastric suction is necessary in acute pancreatitis? BMJ 2:659,1978.
16. Archer SB Burnett RJ, Fischer JE, et aT: Current uses and abuses of TPN. Adv Surg 29:165-189, 1996.
17. Ilkgul Ö, Çoker I, Sökmen S, et al: Preoperatif aclik ve PAP KEPAN II. Kongresi Ankara, 1998.
18. Aydın C, Çoker I, Hüseyinov A, et al: Major operasyonlar ve stressi kolon mukozasina etkisi KEPAN II. Kongresi Ankara 1998.
19. Steinberg WM, Schesselman SE, Treatment of acute pancreatitis, Gastroenterology 93:1420,1987.
20. Çoker A, Çoker I, Sahin S, et al: A single center double blind trial of Trasylol therapy in pomary acute pancreatitis. Br J Surg 65:337,1978.
22. Goebel H, Atumano R, Herfathe C: A double blind trial of synthetic salmon calcitonin in the treatment of acute pancreatitis. Scand J Gastroenterol.14: 881,1979
23. Steer M, Salvja A: Experimental acute pancreatitis: Studies of the early events that lead to cell injury.
In the Panceras: Biology, Pathology and Disease V. Go, et al: editors, New York, Raven, 1995, 5:
489-550.
24. Trapnell JE, Rigby CC, Talbot CH et al: A controlled trial of Trasylol in the treatment of acute pancreatitis. Br J Surg 61:177,1994.
25. Larvin M, Wilson C. Heath D: A prospective, multi-center, randomised trial of intraperitoneal antiprotease therapy for acute pancreatitis. Gastroenterology 112: 274A, 1992.
26. Buchler M, Malfertheiner P, Waldemar U, et al: Gabextae mesilate in human acute pancreatitis. Gastroenterolgy 104:1165,1993.
27. Pederzoli P, Cavallini G, Falconi M, et al: Gabexate mesilate vs apratonin in human acute pancreatitis. Intl Pancreatol 14:117,1993.
28. Jenkins SA, Berein A: Review article: The relative effectiveness of somatostatin and octreotide trehapy in pancreatic disease. Aliment Pharmacol Ther 9:349-361,1995.
29 Plusczyk T, Rathgeb D, Westermann S, et al: Somatostatin attenuates microcirculatory impairment in acute sodium taurocholate - induced pancreatitis. Dig Dis Sci 43(3): 575-585,1998.
30. Avni B, Haddad R, Kashtan H, et al: Octreotide ameliorates glucose intolerance following acute experimental pancreatitis: Dig Dis Sci 43:193-202, 1998.
31. Usadel KH, Uberla KK, Leuschner U: Treatment of acute pancreatitis witb somatostatin: Results of a
multicenter double - blind trial. Dig Dsi Sci 30: 992,1985.
32. DAmico D, Favia G, Biasiato R, et al: The use of somatostatin in acute pancreatitis: Results of a
multicenter trial. Hepatogastroenterology 37: 92,1990.
33. Beechy - Newman N: Controlled trial of high dose octreotide in treatment of acute pancreatitis. Dig. Dsi Sci 38:644,1993.
34. Paul F, Ohnhaus E, Hesch RD, et al: Emfiuss von kalmcalcitonin auf der verlauf der aku ten pancreatitis. Dtscb Med Wochenschr 104: 223,1979.
35. Menteş A: Akut Bilier pankreatit, Ulusal Cerrahi Kongresi 1996, Antalya, Ögle Paneli.
36. Pancreas Club Meetin Report. AmJ Surg 175:172-178,1998.
37. Beranum G, Galloway J, Hirshowitz W, et al: Pancreatic necrosis. Ann Surg 227: 870-877,1998.
38. Miller B, Henderson A, Strong R, et al: Necrotizing Pancreatitis: Operating for life. World J Surg 18:
906-911,1994.
39. Banks PA, Gerzof SG, Langevin RE, et al: CT -Guided aspiration of suspected pancreatic infection. IntJ Pancreatol 18: 265,1995.
40. Mithöfer K, Fernadez-Del Castillo C, Ferraro Ml, et al: Antibiotic treatment improves survial in experimental acute necrotizing pancreatitis, Gastroenterology 110:232-240,1996.
41. Sugiyama M, Atomi Y: Acute biliary pancreatitis:The roles of endoscopic ultrasonography and ERCP. Surgery 124:14-21,1998.
42. Kelly RT, Elliot DW: The management of gallstone ancreatitis in the era of laparoscopic cholecystectomy. AmJ Surg 172: 225-227,1996.
43. Ranson JHC, Rifkind KM, Turner 1W: Poognostic signs and nonoperative peritoneal lavage in acute pancreatitis, Surg Gyn Obstet 143: 209,1976.
44. Denham W, Yang J, Fink G, et al: Pancreatic as-cites as a powerful inducer of inflamatory cytokines. Arch Surg 132:1231-1236,1997.
45. Eubanks III JW, Sabek 0, Kotb M, et al: Acute pancreatitis induces cytokine production in endoxotin - resistant mice. Ann Surg 227: 904-911, 1998.
46. Yamaguchi Y, Akizuki E, Matsumura F, et al: Intracelluler calcium efects neutrophil chemoattractant
expression by macrophages in rats with cerulein induced pancreatitis. Dig Dis Sci 43: 863-869, 1998.
47. Werner J, Dragotakes S, Fernandez-Del Castillo C, et al: Tc-ppm labelled white blood cells. Ann Surg 227: 86-94, 1998.
48. Wilson C, Heads A, Shenkin A, Imne CW: C-reactive protein, antiproteases and complement factors as objective markers of severity in acute pancreatitis. Br J Surg 76:177-181, 1989.
49. Beger H: Acute Pancreatitis. Conference in 2nd Mediterranean Surgical Congress, Athens, 1988.
50. Çoker A, Çoker I, Huseyinov A, et al: The role of somatostatin in an experimental acute pancreatitis model. Abstract book of American HPBA Congress, 1999 Florida; USA.
51. Zhou-W; Levine-BA; Olson-MS: Platelet-activating factor: a mediator of pancreatic inflammation during cerulein hyperstimulation. Am I Patbol 142:
1504-1512,1993.”
52. Ortiz M, Dusetti NW, Vasseyr S, Malka D, et al: The PAP is induced by free radicals in Ak4-4 cells and confers cell resistance to apoptosis. Gastroenterology, 114: 808-816,1998.
53. Ünek T, Çoker A (Tez çalışması) : Deneysel akut pankreatit modelinde imipenem /silastatin ve levofloksasinin serum nitrik oksit düzeylerine ve karaciğer apoptozisine etkisi, DEÜTF G.Cerrahi Anabilim Dalı, İzmir, 2000.
54. Comfort MW, Gambill EE, Baggenstoss HH, Chronic relapsing pancreatitis, Gastroenterology, 6: 239, 1946.
55. Hanck C, Singer MV, Does acute alcoholic pancreatitisexist without prexisting chronic pancreatitis? Scand J Gastroenterol, 32 : 625, 1997.
56. Lankisch PG, Progress report: Exocrin pancreatic function tests, Gut 23 : 777, 1982.
57. Seidensticker F, Otto J, Lankisch PG, Recovery of the pancreas after acute pancreatitis is nor necesseriliy complete. Int J Pancreatol, 17 : 225, 1995.
58. Lankisch PG, Pearson RK, Sarr MG, Acute and chronic pancreatitis, Surg Clin North Am, 79:783-801,1999.
59. Sarner M, Cotton PB, Classification of pancreatitis, Gut, 25 : 756, 1984.
60. Lechen de la Porte P, Iovanna J, Odaira C, et al, Involvement of tubular complexes pancreatic regeneration after acute nonhaemorrhagic pancreatitis, Pancreas 6 . 298, 1991.
61. Sarles H, Proposal adopted unanonimously by the participants of the symposium, Marseilles 1963, Bibl. Gastroenterol, 7: 7-8, 1965.
62. Schulz HJ, Wruck U, Zu Todesursachen und einigen aetiologischen Aspekten der akuten und chronischen pankreatitis. Deutsch Zeitschr Verd un Stoff 47 : 33, 1987.
63. Seligson U, Cho JW, Ihre T, et al, Clinical course and autopsy findings in acute and chronic pancreatitis, J Clin Pathol, Acta Chir Scand 148 : 269, 1982.
64. Odaira C, Berger Z, Iovanna JL, et al, Localized necrohaemorrhagic pancreatitis in the rat after pancreatic interstitial trypsin injection, Digestion, 34 : 68, 1986.
65. Sarles H, Muratore R, Sarles JC et al, Aetiology and pathology of chronic pancreatitis, Bibl Gastroenterol, 7: 75, 1965.
Yazan
Bu makaleden alıntı yapmak için alıntı yapılan yazıya aşağıdaki ibare eklenmelidir:
"Akut Pankreatit" başlıklı makalenin tüm hakları yazarı Prof.Dr.M.Hakan YÜCEYAR'e aittir ve makale, yazarı tarafından TavsiyeEdiyorum.com (http://www.tavsiyeediyorum.com) kütüphanesinde yayınlanmıştır.
Bu ibare eklenmek şartıyla, makaleden Fikir ve Sanat Eserleri Kanununa uygun kısa alıntılar yapılabilir, ancak Prof.Dr.M.Hakan YÜCEYAR'ın izni olmaksızın makalenin tamamı başka bir mecraya kopyalanamaz veya başka yerde yayınlanamaz.
     Beğenin    
Facebook'ta paylaş Twitter'da paylaş Google Plus'da paylaş Linkin'de paylaş Pinterest'de paylaş Epostayla Paylaş
Yazan Uzman
M.Hakan YÜCEYAR Fotoğraf
Prof.Dr.M.Hakan YÜCEYAR
İzmir
Doktor "Gastroenteroloji"
TavsiyeEdiyorum.com Üyesi25 kez tavsiye edildiİş Adresi KayıtlıTavsiyeEdiyorum.com'u sıkça ziyaret ediyor.
Psk. M. Berk KARAOĞLU
■ Çocuk ve Ergen Psikolojisi
■ Aile Terapileri
■ Bireysel Psikoterapi
■ Cinsel Terapiler
14-15-16 Ocak 2018 – İstanbul
■ Eğitim sadece uzman dil-konuşma terapistlerine açıktır.
■ Dil ve konuşma bozuklukları lisans- yükseklisans veya doktora programlarından mezun olanlar veya bu bölümlerde okuyan öğrenciler kayıt yaptırabilirler.
■ Kontenjan 14 kişi ile sınırlıdır.
.
Eğitim - Seminer - Konuşma
■ Uzmanlık alanınızda çeşitli platformlarda konuşma yapıyor ya da eğitim mi veriyorsunuz?

■ İlgi duyduğunuz konu ile ilgili konuşmacı ya da eğitmen arayışında mısınız?

■ O zaman Makronot Ailesi’ne hoş geldiniz!..
Makale Kütüphanemizden
İlgili Makaleler Prof.Dr.M.Hakan YÜCEYAR'ın Yazıları
► Akut Karın Sendromu ÇOK OKUNUYOR Prof.Dr.M.Hakan YÜCEYAR
► Çocuklarda Akut Karın Ağrısı Doç.Dr.H. Ahmet DEMİR
► Soğuk Algınlığı (Akut Nasofarenjit) Dr.Fahriye YAZICIOĞLU
► Akut Orta Kulak İltihabı Nedir? Op.Dr.Bahadır BAYKAL
► Anal Fissür (Akut Anal Fissür – Kronik Anal Fissür) PDF Op.Dr.Ramazan Tarık ÜNSAL
TavsiyeEdiyorum.com Bilimsel Makaleler Kütüphanemizdeki 16,651 uzman makalesi arasında 'Akut Pankreatit' başlığıyla benzeşen toplam 9 makaleden bu yazıyla en ilgili görülenleri yukarıda listelenmiştir.
◊ Etv de Konuşma Mart 2012
Sitemizde yer alan döküman ve yazılar uzman üyelerimiz tarafından hazırlanmış ve pek çoğu bilimsel düzeyde yapılmış çalışmalar olduğundan güvenilir mahiyette eserlerdir. Bununla birlikte TavsiyeEdiyorum.com sitesi ve çalışma sahipleri, yazıların içerdiği bilgilerin güvenilirliği veya güncelliği konusunda hukuki bir güvence vermezler. Sitemizde yayınlanan yazılar bilgi amaçlı kaleme alınmış ve profesyonellere yönelik olarak hazırlanmıştır. Site ziyaretçilerimizin o meslekle ilgili bir uzmanla görüşmeden, yazı içindeki bilgileri kendi başlarına kullanmamaları gerekmektedir. Yazıların telif hakkı tamamen yazarlarına aittir, eserler sahiplerinin muvaffakatı olmadan hiçbir suretle çoğaltılamaz, başka bir yerde kullanılamaz, kopyala yapıştır yöntemiyle başka mecralara aktarılamaz. Sitemizde yer alan herhangi bir yazı başkasına ait telif haklarını ihlal ediyor, intihal içeriyor veya yazarın mensubu bulunduğu mesleğin meslek için etik kurallarına aykırılıklar taşıyorsa, yazının kaldırılabilmesi için site yönetimimize bilgi verilmelidir.


02:37
Top