2007'den Bugüne 78,286 Tavsiye, 25,288 Uzman ve 17,540 Bilimsel Makale
Site İçi Arama Arayın :
Yeni Tavsiye Ekleyin!




Psk. M. Berk KARAOĞLU
■ Çocuk ve Ergen Psikolojisi
■ Aile Terapileri
■ Bireysel Psikoterapi
■ Cinsel Terapiler
Eğitim - Seminer - Konuşma
■ Uzmanlık alanınızda çeşitli platformlarda konuşma yapıyor ya da eğitim mi veriyorsunuz?

■ İlgi duyduğunuz konu ile ilgili konuşmacı ya da eğitmen arayışında mısınız?

■ O zaman Makronot Ailesi’ne hoş geldiniz!..
Beyin Damar Hastalıkları
MAKALE #5675 © Yazan Prof.Dr.Hasan Çağlar UĞUR | Yayın Ekim 2010 | 14,184 Okuyucu
Anevrizmalar gross patolojik görünümlerine göre sakküler (berry), fuziform veya dissekan olarak sınıflandırılabilir. Sakküler anevrizmalar yuvarlak ve arter bifurkasyonunda yer alırlar. Nadiren bifurkasyon yapmayan arterin lateral duvarından kaynaklanırlar. Dar veya geniş bir boyna sahip olabilirler. Histolojik olarak internal elastik lamina ve tunika mediada tabakada defekt vardır. Normal internal elastik lamina ve tunika media anevrizmanın boynunda sonlanır. Anevrizma lümeninde tromboz olabilir. Moleküler olarak anevrizma yapısında tip III kollojen defekti mevcuttur. Bazal membran protein dezorganizasyonu ve anjiogenetik faktörlerin anormal ekspresyonu görülen diğer moleküler bozukluklardır. Otopsi serilerinde %1 oranında rastlanmıştır. %90 anterior sirkülasyonda %10 posterior sirkülasyonda yer alır. En sık anterior komunikan daha sonra posterior komunikan arterde rastlanır. 40-60 yaş arası sık ve çocuklarda nadirdir. Çoğu subaraknoid kanama ile başvurur. Yıllık kanama oranı %1-2, multipl olanlarda %6.8’dir.

Polikistik böbrek, Marfan sendromu, Ehler-Danlos tip IV ve nörofibromatozis tip 1 ile birliktelik gösterebilir. Laboratuar bulgusu olarak plazma elestaz ve lipoprotein a miktarı artmış ve alfa1antitripsin seviyesi azalmış bulunabilir. Konjenital, dejeneratif, akım ilişkili (avm), enfeksiyon, travma, onkotik ve ilaç bağımlılığı gibi etyolojik faktörler rol oynayabilir. Subaraknoid kanamanın en önemli komplikasyonu vazospazmdır. 3H veya anjioplasti ile tedavi edilir.

Anevrizmaların %15-20’si multipldir. Böyle durumda sisternal kan durumu, hematom varlığı, büyük, irregüler ve lobüle olanların kanama ihtimalinin daha yüksek olduğu düşünülür. Anevrizmaların %5’i devdir (25 mm’den büyük). Anevrizmalar infindibuler genişlemeler ile karışabilir. En sık pcoma ve daha az olarak acha’de görülürler. Anjio negatif sak sebepleri arasında yetersiz inceleme, mikroanevrizma, ileri vazospazm, perimezensefalik sak, vasküler malformasyon veya onkotik kanamalar yer alır.

Arteriovenöz malformasyon (AVM), displastik pleksiform damar yumaklarıdır. Pleksiform nidus veya pleksiform nidus ile fistülü beraberinde bulundurur. Eğer arteryel bir besleyici ağa gerek kalmadan direk vene boşalırsa buna fistilöz tip denir.

Arter, ven ve kapiller damarlar gelişimin erken dönemlerinde yoktur ve sadece basit edotelyal tüpler olarak var olurlar. Kalp atımı başlayıp beyin akımı gelişince bu damarların bir kısmı arter bir kısmı ven olarak farklılaşır. Primordial direk vasküler bağlantıların regrese olmaması, remodeling eksikliği ve yetersiz kapiller ağ gelişmesi avm ve avf gelişiminden sorumlu tutulur. Avm gelişiminde başlatıcı faktörün ne olduğu bilinmemektedir. Gross patoloji bir veya birkaç arteryel besleyici, nidus ve genişlemiş toplayıcı venöz sistemdir. Arada az da olsa gliotik beyin içerir. Akım ilişkili anevrizma gelişimi ve anjiopati eşlik edebilir. Serebrovasküler çalma sendromu kliniği yaratabilir. Mikroskopik olarak kalın ve ince duvarlı normal ve anormal yapıda damarlar izlenir. Derin veya yüzeyel olabilir. Yüzeyel olanlar 2-3 kat daha sık görülür. Yüzeyel olanlar sulkal, giral veya miks olarak sınıflanabilir. Sadece %2’si multipl avm olarak açığa çıkar. Her iki cinsi eşit etkiler ve çoğu 5. dekatta semptomatik olur. Kanama ve nöbet ile açığa çıkar. Yıllık kanama riski %2-4 olarak bildirilmiştir. Miks vasküler malformasyonlar nadirdir. Tromboze avm’lar için okkült veya kriptik tanımı kullanılır.


Galen veni anevrizmal malformasyonu pial arterler ve venöz kanallar arasında oluşmuş bir serebral arteriovenöz fistüldür. Berenstein ve Lasjaunias bu malformasyonu gerçek galen ven anevrizmal malformasyonu ve bu vene drene olan yüksek akımlı parankimal avm’ye sekonder genişleme olarak sınıflandırmışlardır. Gerçek gvam mural ve koroidal olarak ikiye ayrılır ve koroidal tip en yaygın olanıdır. Koroidal tip vasküler beslenmesini koroidal arter, perikallosal arter ve talamoperforan arterlerin subependimal dallarından alır ve median prosensefalik ven ile bağlantı içindedirler. Mural tip ise kolliküler ve posterior koroidal arterlerden beslenir ve persisten median prosensefalik vene dökülür. Etyolojisinde persisten median prosensefalik ven ile ilişkili arteryel regresyon defekti yer alır. Persisten median prosensefalik ven falsin sinüse drene olur (pirimitif aksesör sinüs). Median prosensefalik ven embiyonik 10. haftada regrese olmazsa pirimitif koroidal arterle ile bağlantılı kalır ve gvam oluşur. Straight sinüs bu durumda oklüdedir ve galen venini yukarı yer değiştirmiş falsin sinüs drene eder.

Kapiller malformasyonlar veya telenjektaziler küçük, dilate, beyne dağılmış damarlardır. Yapısı normal kapiller damarlar gibidir, düz kas ve elastik lif içermez. Radyasyon tedavisinin komplikasyonu olarak görülen telenjiektaziler ile yapısal olarak benzerlik gösterir. En sık pons, serebellum ve spinal kordda görülür. Anjiografik olarak okkülttür. Kontrastlı T1 kesitlerde seçilebilir.

DVA, venöz anjiom olarak da adlandırılır. Dilate subependimal veya transkortikal ven olarak MR’da izlenir. Anjiografik olarak geç kapiller fazda ve venöz fazda kaput meduza görünümü izlenir. Kavernöz anjiomlarla birliktelik gösterebilir. Kortikal displazi ve şizensefali ilişkili anomaliler olarak karşımıza çıkabilir. Sturge Weber sendromunda normal kortikal venöz gelişim hatasına bağlı benzer venöz genişlemeler görülebilir.

Sinüs perikrani; yuvarlak, yumuşak, tümör benzeri, nonpulsatil ve komprese edilebilen, yavaş akımlı venöz hemanjiomadır ve kafa kemiğinin içinde bulunur. Emisseral ven içerebilir. Sinüs ile bağlantılı olabilir.

Kavernöz malformasyonlar (kavernom) içi kan dolu, kistik, multilobüle ve arada beyin dokusu içermeyen lezyonlardır. Mikroskopik olarak endotel ile çevrili bal peteği görünümündedir. Kalsifikasyon içerebilir. %80’i supratentoryaldır ve en sık kanamanın neden olduğu baş ağrısı ve nöbet ile bulgu verir. Yıllık kanama riski %0.25-0.7 arasında bildirilmiştir. Familyal olanlarda oran %1’dir. Anjiografik olarak bulgu vermezler.

Dural avf’ler çocukta yüksek akımlıdır. Erişkinde en sık transvers-sigmoid sinüs bileşkesinde görülür. Sagital ve kavernöz sinüs diğer lokalizasyonlarıdır. Tüm avm’ların %10-15’ini, posterior fossa avm’larınin ise 1/3’ünü oluşturur.

Hemanjiomlar turnover ve proliferasyonu artmış endotelyal hücrelerin olduğu gerçek bir neoplazmdır. %70’i yaş ile kendiliğinden regrese olur. Çocukluk çağında ve baş boyun bölgesinde sık görülür. Düşük akım veya yüksek akımlı olabilir. Şarap lekesi kapiller malformasyon düşük akım hızlı hemanjiomdur. Osler-Weber-Rendu hastalığı olanlarda sıklıkla burun kanaması yaratır.

Karotis Stenozları (Şah damarı tıkanıkları):
Damar endotel hasarlanması sonrası mononükleer hücreler ve lenfositler buraya göç eder. Yağ damlacıkları ve makrofajlar plak üzerine oturur. Düz kas hücreleri prolifere olur. İnflamatuar hücreler aterosklerotik plağın prolifere olmasına sebep olur. Karotis plağı ya damarın hemodinamik akımını bozarak ya da embolilere sebep olarak klinik oluşturur.

Tartışmalı olmakla beraber karotiste %70’in üzerindeki darlıklarda hemodinamide değişiklik olduğu kabul edilmektedir. Ülsere ve düzensiz plaklar, yumşak trombus içerenler daha sık arteriyel embolilere sebep olur. Karotis arter oklüzif hastalığı sonrası ipsilateral tek taraflı körlük (amorozis fugax), kontrlateral parestezi veya güçsüzlük, disfazi, dizartri ve kontrlateral homonim hemianopsi görülebilir. MCA alanı iskemik strokun en sık görüldüğü bölgedir. Hastayı hekime getiren 3 sebep: Non-invaziv yöntemlerde karotis stenozu saptanmış olması, karotiste üfürüm veya TIA ile stroke geçirmiş olmasıdır. Asemptomatik karotis arter üfürümü yaşla beraber artar ve 45 yaşında %4 oranında popülasyonda rastlanır.

%75’in altında ki stenozlarda yıllık stroke riski %1’dir. %75’in üzerindeki stenozlarda TIA+strok riski %10’dur.

Europen Carotid Surgery Trial (ECST) ve North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial (NASCET) iki büyük çalışma grubudur.

ECST 3 yıllık strok riskini %0-29’luk stenoz için %1.8; %30-69 için %2.1; %70-99’luk stenoz için %5.7 olarak belitmiştir. 4 yıllıklık strok riski NASCET’te %4.5, %8.3 v3 %14.5’dir.

ECST TIA geçiren hastaları non semptomatik hastalarla karşılaştırıldığında majör ipsilateral strok riski %50’den az tıkanıklığı olanlarda %6, %50-69 tıkanıklığı olanlarda %10.6, %70-99 tıkanıklığı olanlarda %17.4 olarak belirtmiştir. Majör ipsilateral strok riski NASCET çalışmasında %4.7, %7.2, %13 olarak belirtilmiştir.

Karotis hastalıkları için risk faktörleri şunlardır: Hipertansyon, diabet, ağır alkolizm, yüksek kolesterol ve sigara.

Antiagregan tedavi; aspirin 50-325 mg/gün onaylanmış dozdur. Daha yüksek doz aspirinin daha faydalı olmadığı gösterilmiştir. Bir diğer çok kullanılan tedavi tiklopidin’dir. Platelet agregasyonunu adenosin fosfat yolağını inhibe ederek yapar. 2X250 mg dozda kullanılır.

Karotis arterle ilgili ilk cerrahiler travmatik yaralanmalar sonucu arterin bağlanmasını içerir. 1951’de Carrea karotis artere rezeksiyon ve rekonstrüksyon yapmıştır. Bugün ki anlamda ilk karotis endarterektomiyi 1953 yılında DeBakey yapmıştır. Karotis endarterektomilerde kardiyak hastalık en önemli ölüm nedenlerinden bir tanesidir. Servikal bölgede üfürüm en sık görünen muayene bulgusudur. TIA 24 saatten kısa süren nörolojik defisit olarak tanımlanır. TIA’ların %75’i 5 dakika içinde sonlanır. Genel TIA oranı bir çalışmada yüzbinde 31 olarak bulunmuş. Plak ülseresyonu nörolojik defisit oluşturma insidansını arttırır.
Yazan
Bu makaleden alıntı yapmak için alıntı yapılan yazıya aşağıdaki ibare eklenmelidir:
"Beyin Damar Hastalıkları" başlıklı makalenin tüm hakları yazarı Prof.Dr.Hasan Çağlar UĞUR'e aittir ve makale, yazarı tarafından TavsiyeEdiyorum.com (http://www.tavsiyeediyorum.com) kütüphanesinde yayınlanmıştır.
Bu ibare eklenmek şartıyla, makaleden Fikir ve Sanat Eserleri Kanununa uygun kısa alıntılar yapılabilir, ancak Prof.Dr.Hasan Çağlar UĞUR'un izni olmaksızın makalenin tamamı başka bir mecraya kopyalanamaz veya başka yerde yayınlanamaz.
     Beğenin    
Facebook'ta paylaş Twitter'da paylaş Google Plus'da paylaş Linkin'de paylaş Pinterest'de paylaş Epostayla Paylaş
Yazan Uzman
Hasan Çağlar UĞUR Fotoğraf
Prof.Dr.Hasan Çağlar UĞUR
Ankara
Doktor "Beyin ve Sinir Cerrahisi (Nöroşirurji)"
TavsiyeEdiyorum.com Üyesi354 kez tavsiye edildiİş Adresi KayıtlıTavsiyeEdiyorum.com'u sıkça ziyaret ediyor.
Psk. M. Berk KARAOĞLU
■ Çocuk ve Ergen Psikolojisi
■ Aile Terapileri
■ Bireysel Psikoterapi
■ Cinsel Terapiler
Eğitim - Seminer - Konuşma
■ Uzmanlık alanınızda çeşitli platformlarda konuşma yapıyor ya da eğitim mi veriyorsunuz?

■ İlgi duyduğunuz konu ile ilgili konuşmacı ya da eğitmen arayışında mısınız?

■ O zaman Makronot Ailesi’ne hoş geldiniz!..
Makale Kütüphanemizden
İlgili Makaleler Prof.Dr.Hasan Çağlar UĞUR'un Yazıları
► Anevrizmalar (Beyin Damar Baloncukları) Prof.Dr.Hasan Çağlar UĞUR
► Varisler ve Diğer Toplar Damar Hastalıkları Prof.Op.Dr. Neyyir Tuncay EREN
► Kalp Damar Hastalıklarının Tanısında Kullanılan Metodlar ÇOK OKUNUYOR Dr.Farşid FARŞİDFAR
► Beyin Hipertansiyonu ÇOK OKUNUYOR Prof.Dr.Kadir KOTİL
TavsiyeEdiyorum.com Bilimsel Makaleler Kütüphanemizdeki 17,540 uzman makalesi arasında 'Beyin Damar Hastalıkları' başlığıyla benzeşen toplam 49 makaleden bu yazıyla en ilgili görülenleri yukarıda listelenmiştir.
► Baş Dönmesi - Vertigo Aralık 2010
► Beyin Kistleri - Araknoid Kistler ÇOK OKUNUYOR Aralık 2010
► Baş Ağrısı Ekim 2010
► Beyin Kanamaları Ekim 2010
Sitemizde yer alan döküman ve yazılar uzman üyelerimiz tarafından hazırlanmış ve pek çoğu bilimsel düzeyde yapılmış çalışmalar olduğundan güvenilir mahiyette eserlerdir. Bununla birlikte TavsiyeEdiyorum.com sitesi ve çalışma sahipleri, yazıların içerdiği bilgilerin güvenilirliği veya güncelliği konusunda hukuki bir güvence vermezler. Sitemizde yayınlanan yazılar bilgi amaçlı kaleme alınmış ve profesyonellere yönelik olarak hazırlanmıştır. Site ziyaretçilerimizin o meslekle ilgili bir uzmanla görüşmeden, yazı içindeki bilgileri kendi başlarına kullanmamaları gerekmektedir. Yazıların telif hakkı tamamen yazarlarına aittir, eserler sahiplerinin muvaffakatı olmadan hiçbir suretle çoğaltılamaz, başka bir yerde kullanılamaz, kopyala yapıştır yöntemiyle başka mecralara aktarılamaz. Sitemizde yer alan herhangi bir yazı başkasına ait telif haklarını ihlal ediyor, intihal içeriyor veya yazarın mensubu bulunduğu mesleğin meslek için etik kurallarına aykırılıklar taşıyorsa, yazının kaldırılabilmesi için site yönetimimize bilgi verilmelidir.


19:14
Top