Kalp fetus anne karnında kalp oluşumundan ölüme kadar hiç yorulmaksızın çalışmaya devam eder. Yaşamımız boyunca biz ona zarar vermek için elimizdan geleni ardımıza koymayız. Ortalama bir insan yaşamı boyunca bir insan kalbi 2.5 milyar kereden fazla çarpar. O kadar güçlüdür ki, her atışında 6 litre kanı dünyanın çevresinin 4.5 katı kadar uzunlukta bir damar yatağında dolaştırır. Çocuklukta 100 000 kilometre olan damar uzunluğu erişkinde 186 000 kilometreye çıkar.

Müthiş ve mükemmel bir organ sistemidir kapdamar sistemi. Yaşayan canlı bir organizma gibidir. Kendi emirlerini kendi kendine verir çoğu zaman.

Normal olarak dakikada ortalama 72 defa çarpar, damarlarımız içerisindeki basınç kalp gevşediğinde 60-80 mmHg, kalp kasıldığında ise 110-150 mmHg dır. (mmHg= açık havada deniz seviyesinde civa sütununu mm cinsinden yükseltecek basınç olarak tanımlanmıştır.)

Bilindiği gibi kalp insan yaşamı boyunca hiç durmaksızın çalışan ve yaşamı sürdürmek için gerekli oksijeni ve diğer tüm yaşamsal gereksinimleri vücuda dağıtımını sağlayan bir taşıma sistemidir.

Uzun süreli kalp durması tüm organ sistemlerinde yaşamsal fonksiyonların geri dönüşsüz olarak durmasına yol açarak ölümle sonuçlanabilir. Kalbin de tüm organlar gibi kana ihtiyacı vardır. İşte bu kanı kendi kendisine koroner damar ağı adı verilen bir damar sistemi ile pompalar. Ani olarak koroner damarlarda tıkanma ile gelişen, kalp kasındaki oksijensiz geçen sürede oluşan doku ölümüne kalp krizi adını veriyoruz. Bu durum geri dönüşsüz olarak gerçekleşir. Ancak bu duruma erken müdahale edilmesi olayın sonuçlarının daha az olumsuzluk yaratmasına ve yaşamın kurtarılmasına yol açtığı için tüm dünyada sağlık harcamalarının %50sinden fazlası dünyada kalp krizi için harcanmaktadır.

Kalp krizi çeşitli evrelerle oluşur
Evre 1: En tehlikeli evredir. İlk 48 saati içerir. Özellikle trombolitik tedavi uygulananlarda ilk 24 saatlik erken hasar evresini kapsar.
Evre 2: Nebdeleşme (skatrizasyon) evresi. Yaklaşık 4-8 hafta sürer.
Evre 3: Rehabilitasyon evresi.
Evre 4: Sekonder profilaksi
Komplikasyonlar genellikle 1. evrede oluşur
Erken sorunlar
- Aritmiler:
Ventriküler aritmiler (polimofik ventriküler ekstrasistoller, coupletler, R on T fenomeni, ventriküler taşikardi ve fibrilasyon) en sık infarktüsün ilk 4 saatinde görülürler. Ventrikül fibrilasyonu olan olguların derhal defibrile edilmeleri halinde prognostik bir kötüleşme olmaz. Ancak hastane öncesi ölümlerin ve ilk 4 saat içindeki ani ölümlerin başta gelen sebebi ventrikül fibrilasyonudur.
Atriyal aritmiler (atriyal fibrilasyon, flatter, SVT) akut Mİ seyrinde hastaların %10-20'sinde görülür. Önduvar miyokart infarktüsünde, kalp yetmezliği gelişenlerde, atriyal infarktüsü veya perikardiyal effüzyonu olanlarda daha sık ortaya çıkar. Ayrıca ileri yaş, KOAH, elektrolit imbalansı, Ca-Mg eksiklikleri, hipoksi gibi faktörlerde atriyal fibrilasyon riskini arttırır. Hastalarda atriyal fibrilasyon gelişimi prognostik yönden olumsuz bir bulgudur.
Bradiaritmiler: (Sinüs bradikardileri, A-V bloklar) Hastaların %6-14'ünde A-V tam blok görülür. Özellikle anterior miyokart infarktüslülerde A-V blok görülmesi prognozun kötü olduğunu gösterir. Hastane içi mortalite bunlarda yüksektir.
-Kalp yetmezliği (Sol kalp yetmezliği): Akciğer stazı ve ödemi, kardiyojenik şok (Kardiyojenik şokun mortalitesi %80-85'dir). Akut Mİ'de ventriküler fibrilasyondan sonra ikinci sıklıkta görülen ölüm nedeni kalp yetmezliği ve kardiyolojik şoktur.
-Kalp yırtılması ve tamponad gelişimi
- Akut olarak ventriküler septumun delinlesi (Yeni üfürüm!+EKO)
- Papiller adele rüptürü/akut mitral yetmezliği (Yeni üfürüm! + EKO)
Geç komplikasyonlar- Ventrikül anevrizmaları (kalbin incelerek balonlaşması): Bunların başlıca tehlikeleri; (yaşamsal organlara damarlar yolu ile pıhtı atması)emboli, kalp yetmezliği, aritmi, rüptür ve tamponata yol açmaktır.
- Arteryel ve akciğer embolileri
- Perikarditis epistenotica (Erken post Mİ perikarditilk birkaç gün içinde görülür. Antikoagülasyon mutlaka kesilmelidir. Hemoperikardiyum tehlikesi!)
- Post miyokardiyal infarktüs sendromu (Dressler sendromu): Sıklıkla 1.hafta ile 3. ay arasında hastaların yaklaşık olarak %3'ünde ortaya çıkar. Ateş + lökositoz + ESR (eritrosit sedimentasyon hızı) yükselmesi ile birlikte geç perikaridit/ pleurit tablosu izlenir. Otoimmün bir reaksiyondur.
Diğer Komplikasyonlar- Aritmiler
- Kalp yetmezliği
- Persistan angina
Miyokart infarktüsünün ayırıcı tanısı: - Angina pectoris: Dakikalar içinde geçer, nitratlara cevap verir.
- Özellikle inferor Mİ'larda ağrı infradifragmatik olabildiği için akut batınla karışabilir. (Safra koliği, akut karaciğer konjesyonu, ülser perforasyonu, akut pankreatit gibi hastalıklar düşünülebilir)
- Aort disseksiyonu: Toraksta gezinen keskin ağrı + iki kol arasında farklı kan basıncı + aort yetmezliğine bağlı diastolik üfürüm + röntgende çift aortik kenar (double kontur) + transösofagiyal ekokardiyografiyle tanı konur.
- Akciğer embolisi: Plevral ağrı (sıklıkla infradiafragmatik yayılımlı) + dispne + takipne + taşikardi + kollapsa ait bulgular ve hastaların %10-20'sinde senkop veya şok tablosu + EKG (sağ ventrikül dilatasyonuna bağlı olarak; S1-Q3 veya S1-S2-S3, clockwise rotasyon, inkomplet sağ dal bloğu, V5-6 ya dek derin S dalgaları, III'te ST elevasyonu ile birlikte terminal T negatifleşmesi -arkaduvar Mİ'la karışabilen-, V1-2-3'te T negatifliği, P pulmonale gibi EKG bulgularının olması) + EKO + sağ kalp kateterizasyonu ile tanısı konur.

Teşhis
GÖĞÜS AĞRISI+EKG +serum MARKERLARI ile tanı konur
-Anamnez
Ağrının şekli ve başlama şekli ve zamanı, beslenme ile ilişkisinin olup olmaması, ilaç almakla geçip geçmemesi
-Klinik
Ağrının seyri, yeri yayılımı
-EKG
-Troponin T/I, enzim
-EKO
TEDAVİ
Tedavideki amaç kalpteki hasarın yani iskemik nekrozun önlenmesi, durdurulması veya geç gelen hastalarda hayatın uzatılması ve komplikasyonların zamanında tedavi edilmesidir.
Bu makale gibi Diğer makaleleri okumak ve kalp damar sağlığı ve hastalıkları için bilgilenmek için lütfen http://www.kalpdamar.com web sitesine geliniz.

Doç Dr. Arif Tarhan
Kalp Damar Cerrahisi Uzmanı