Diyabetik Ketoasidoz (1. ve 2. Basamak Hekimler ile Diğer Sağlık Çalışanları İçin)
Diyabetik Keotasidoz
•Tanım ve patofizyoloji
•Oluşumu
•Bulgular
•Tedavi ve tedavi komplikasyonları
•Korunma
DKA öncül bulgular
•Koma
•Şok
•Dehidratasyon
•Solunum sıkıntısı
•Majör bir hastalığın olması
•ADAY OLMA
–Bulantı
–Kusma
–Karın ağrısı
–SSS baskılanması
–Nefes darlığı
–Lokalize infeksiyon bulguları
–Kan şekerinin 250 mg/dL ve üzerinde olan ve bilinen diyabeti olanlar DKA adayıdır
TANI
•Hiperglisemi (250 mg/dL)
•Ketonemi
•Asidoz (pH <7.3)
–Hafif – pH = 7.2-7.3
–Orta – pH = 7.1-7.2
–Ağır – pH <7.1
•Anyon GAP >12
•Asidoz ve dehidratasyonla birlikte
•Cilt turgorunun azalması göz küresi basıncının azalması
•Mukoza kuruluğu
•Hipotansiyon
•Taşikardi
•Takipne
•Kussmaul solunumu
DKA
–ABD de %2-9 arasındaki DM li hastada gözlenir
–%20 olgu ilk tanı sırasında yakalanır
–%15 hastada birden çok kez diyabetik ketoasidoz atağı öyküsü vardır
–Ortalama yaş 40-50 arasındadır
–Bayanlarda biraz daha sık olup genç bayanlarda tekrarlar daha sıktır
DKA
–Ergenlikte ve ergenlikteki mens dönemlerinde daha sık gözlenebilir
–Kış aylarında ılımlı bir artış vardır
–DM lilerde en sık ölüm nedenleri arasındadır
–24 yaşın altında ölüm sıklığı artmaktadır
–Egitimsizlik, beslenme sorunları
–Ailenin ilgisizliği
DKA
•Tıbbi bakımı alamamak, yeterince ulaşamamak
•Sağlık güvencesinin olmayışı
•Insülini bilerek kesmek
•Depresyon, yeme bozukluğunun oluşu
•Suistimal
•Insülin pompası ve/veya kısa etkili insülini kesmek
DKA
Fizik Bakı
•Perfüzyon
•Vital Bulgular – vücut ağırlığı
•Hidrasyon
•Mental durumun değerlendirilmesi (Glasgow koma skalası)
•Olası insülin direncine yönelik kanıtlar (akantosiz nigrikans)
Başlangıç Laboratuvar Bulguları
•Venöz pH
•Üre
•Serum Osmolaritesi
•Fosfor
•Kalsiyum
Başlangıç Laboratuvar Bulguları
•Cilt turgorunda azalma %5 lik dehidratasyonu
•Ortaostatik nabız değişikliği %10 luk sıvı kaybını
•Ortostatik nabız ve kan basıncı değişikliği %15-20 lik sıvı kaybını
•Yatar pozisyondaki hipotansiyon ağır sıvı kaybını veya sepsisi düşündürür
–Yaşlılarda
–Otonom nöropatisi
–Sepsisi olanlarda yukarıdaki ayrımı yapmak güçtür
Destekleyici Yaklaşım
•Bilinci bozuk olan veya kapanan hastada havayolu güvenliğinin sağlanması
•Aspirasyonun önlenmesi için nazogastrik sondanın takılması
•Güvenli ve ağrısız periferik kan örneklemesi için periferik kateter takılması
•Kardiyak monitör (ritim, K takibi açısından)
•Oksijen desteği
Destekleyici Yaklaşım
•Sepsis ve ateşi olanlara KAB dan sonra antibiyoterapi
•Çok ağır olgularda gerekirse santral kateterizasyon
–Ağır DKA (pH < 7.1 veya < 7.2 çocuklarda)
–Bilinç bulanıklığı devam edenlerde
–5 yaşın altındakilere
–Beyin ödeminin yüksek olduğu olgularda
•İdrar takibinin sağlanması önemlidir
Klinik ve Biyokimyasal Takip
Bütün tedavinin hasta ile ilgili laboratuvar ve vital bulgular saatlik olarak takip edilecek bir takip formu ile izlenmelidir
•Saatlik veya daha sık vital bulgu takibi
•Beyin ödemi takibi
•Verilen insülin miktarı
•Kapiller glukoz takibi gerekirse lab. ile çapraz kontrol
•Verilen ve çıkan sıvı takibi
•Laboratuvar
•Serum elektrolitleri, glukoz,kalsiyum, fosfor ve magnezyum daha ağır olgularda kan gazları 2-4 saatte bir
•Kan üre nitrojeni, kreatinin, Htc normale dönene kadar 6-8 saatte 1
•Görülmeyene kadar idrar ketonları
AYIRICI TANI
Euglisemik Ketoasidoz
•Plazma kan glukozu 300 mg/dL inin altındadır
•Plazma HCO3 düzeyide 10 Meg/l inin altındadır
•İnsülin pompası ile birlikte kısa etkili insülin kullananlarda
•Diyabetik gebelerde konvansiyonal tedavi sırasında gözlenebilir
DKA ve H. Hiperosmolar T.da
–Yeterli ilaç ve/veya insülinin alınmayışı
–İnfeksiyon
–Pankreatit
–Sessiz MI
–Serebrovasküler hastalıklar/infarktlar
–Kortikosteroid, Antipsikotikler, tiazidler, beta mimetikler
–İnterferon-α, ribavirin
•DKA:
–kokain
•NKHK:
–Yaşlılarda yeterli suyun alınmayışı
•Diabetik Ketoasidoz
–Kesin İnsülin yetmezliği
–Hiperglisemi, Glikozüri Ozmotik Diürez, Volüm azalması
–Lipoliz, ketogenez, asidemi
–Tip 1 Diyabet
–Ölüm % 4-10
•H. Hiperozmolar Tablo
–Göreceli insülin eksikliği
–Hiperglisemi, Glikozüri Ozmotik Diürez, Volüm azalması
–Tip 2 Diyabet
–Yaşlı hastalar
–Ölüm % 10-50
Hiperosmolar Hiperglisemisi
•Hastaneye yatışların 1/1000 ininden sorumludur
•Daha çok 50 yaşın üstü erişkinlerde ve %35 i daha önce tanı almamıştır
•Ölüm oranı %12-42 arasında değişmekte yaşın artması, bakımın düşük olması ile risk artmaktadır
•Endojen insülinden dolayı ketoz baskılanmıştır
•Toplam vücut suyundan kayıp daha fazladır (Demans, susama hissindeki bozukluk)
•İlaçlar, KAH tetikleyebilir
Hiperosmolar Hiperglisemisi
•Kan basıncı düşüktür
•Glukoz 1000 mg/dL
•Osmolarite 360 mOsm/kg
•NA 140 mEg/L
•BUN:65
•Kreatinin 3 mg/dL
•K:4.9 mEg/dL
•Anyon açığı: 23 mEg/dL
•Arteriyal pH genelikle 7.3 > metabolik veya respiratuvar asidoz ile azalmış olabilir
Yoğun bakıma
•HCO3 ≤ 10 MEG/L
•pH ≤ 7.20
•K<4 ve K>6
•Ciddi hipotansiyonu bulunan
•Böbrek yetmezliği
•Ciddi anürisi olan
•SSS disfonksiyonu
•Kardiyak sorunu olan
•Sepsis
•Yaş 65> ve yaş <5 altında olanlar kesinlikle alınmalıdırlar
Tedavi-sıvı-1
•İlk 4 saat için %09 NaCl 10-20 cc/kg-saat asla 40 cc/kg-saati geçmesin
•Daha sonra %045 NaCl devam edebilir
–30 dk- 1 saat 1000 cc
–2. saat 1000 cc
–3.-5. saat 500-1000 cc
–İlk 5 saatte 3.5-5 litre sıvı
–6.-12. saat arasında 250-500 cc/saat
Tedavi-sıvı-2
•Sıvı açığı 24-48 saat içerisinde tamamlanmalıdır
•İdrar çıkışı, kan basıncı, Kreatinin, Üre ve elektrolit düzeyleri izlenmelidir
• Kan şekeri ≤ 250 mg/dL olduğunda %5 Dextroz eklenmelidir
Tedavi-insülin-1
•Her zaman kısa etkili insülin kullanılmalıdır
•Başlangıçta 10 ünite kadar bolus insülin
•Devamda 10 ü/saat intravenöz sürekli insülin veya 0.1 Ünite kg/saat
•4. saatte kan şekerinde düzelme gözlenmediyse 2-10 kat kadar insülin dozu artırılır. Daha sonra artışlar 2 saatte bir yapılabilir
•Saatte 75 mg/dL (50-100 mg/dL) hızda glukoz düşürülmelidir
•İnsülin tedavisinin etkinliği metabolik tablodaki düzelme ile desteklenmelidir
•Plazma glukozu 250 mg/dL e inince Dextrozlu sıvılar eklenmelidir.
•Glukoz düzeyi 150-250 mg/dL arasında tutulmalıdır lebowitz (Joslin 140-180 mg/dL).
•İnsülin infüzyonu 1 Ü/saatin altına inilmemelidir
Tedavi-insülin-2
•Subkutan insuline geçebilmek için
–Keton kaybı sağlanmalıdır
–Kan şeker değerleri 200 mg/dL ve altına çekilebilmelidir
–Oral beslenmeyle başlanmasıyla birlikte infüzyon kesilebilir
Tedavi-insülin-3
•İnfüzyon kesilmeden
–1-2 saat önce regüler
–15-60 dk çok kısa etkili insülin subkutan uygulanmalıdır
•Günlük 0.6 -1.2 ünite/kg arasında tedaviye parçalı doz olarak devam edilmelidir
Tedavi-Potasyum-1
•DKA da ortalama K kaybı 5 mEq/dL kadardır
•24 saatten fazla uzamış olgularda kayıp 500-1000 mEg/dl kadardır
•K değerinin 4 mEg/dL nin altında olması belirgin kaybı gösterir
•Gereğinde EKG kontrolleri ile Potasyum düzeyleri desteklenir
–Tersine dönmüş ve/veya düzleşmiş T dalgaları ile U dalgalarının olması Hipokalemi
–Genişlemiş QRS kompleksi, uzun simetrik T dalgaları, P dalgalarının kaybolması Hiperpotasemiyi
Tedavi-Potasyum-2
•Hedef değerimiz potasyum düzeyini 3.5-4.0 mEg/dL arasında tutmaktır
–K düzeyi 5> ise izlenir
–K düzeyi 4.0-5.0 arasında ise 20 mEg/dL
–K düzeyi 3.0-4.0 arasında ise 30-40 mEg/dL
–K düzeyi < 3.0 altında ise 40-60 mEg/dL
–K düzeyi normal ancak pH <7.0 altında ise 20 mEg/dL
–Bikarbonat tedavisi yapılmışsa K replasmanı yapılmalıdır 40-80 mEG/dL
Tedavi-Bikarbonat-1
•pH <7.0 ya da HCO3 <5.0 mEg/dL
•Hiperkalemi K>6.5 mEg/dL
•Sıvı replasmanına cevapsız hipotansiyon
•Ağır sol ventrikül yetmezliği
•Solunum Depresyonu
•Geç hiperkloremik asidoz varsa tedaviye eklenmelidir
Tedavi-Bikarbonat-2
•Toplam 30-60 dk içerisinde
250-1000 cc lik %0.45 NaCl içerisinde 50-100 mEg/dl dozlarda bikarbonat verilebilir.
•45 dk sonra kan gazı kontrol
• Her bir bikarbonat dozu için gerekirse 10 mEg/dl fazladan KCL verilebilir
•K< 3.5 altında ise Bikarbonat tedavisinden kaçınmak gereklidir
Tedavi-fosfat ve Magnezyum
•Fosfat replasmanının günümüzde pratik bir katkısı yoktur
•Ağır rabdomyolizde, hemolizde, SSS baskılanmasında, Kalp disfonksiyonunda katkısı vardır
•Fosfat replasmanında kalsiyum düzeyleri yakından izlenmelidir
•Magnezyum yetmezliğinde kardiyak ritim sorunları çıkabilir (ventriküler aritmi)
DKA Komplikasyonları
•İnatçı kusmalar
–nazogastrik aspirasyon
•İnfeksiyon
–Geniş spektrumlu AB
–CRP ve İnt-6 düzeyi sepsisi gösterebilir
–KAB
–Mukormikozda Amfoterisin B
•ABY
–Ağır sıvı kaybı ve papiller nekrozda
•Rabdomyoliz
–Ağır sıvı kaybı ve kreatinini yüksek hastalarda
–Fosfat eksikliğinde
•ARDS
Asidoz düzeltilmesine rağmen taşikardi varsa PA Akciğer grafisi kontrolü yapılmalıdır (şok akciğeri veya bembeyaz akciğer)
•Yaygın damar içi Pıhtılaşması
–Düşük moleküler ağırlıklı heparin 5000 ünite 2x1 yaşlı, KKY, kronik venöz yetmezliği ve pulmoner embolisi olanlarda
DKA Tedavinin Komplikasyonları
•Hipoglisemi
•Hipopotasemi
•Hipofosfatemi
•Hiperkloremi ve hiperkloremik asidoz
•Hipokalsemi
•Pulmoner ödem ARDS
•Serebral ödem
•Venöz tromboz ve pulmoner emboli
Beyin Ödeminin Bulguları
•Şiddetli baş ağrısı
•Tekrarlayan bulantı ve kusmalar
•Kalp hızının uygunsuz yavaşlaması (herni ?)
•Oksijen satürasyonun azalması
•Yorgunluk, huzursuzluk, inkontinans, uyuşukluk
•Kraniyal sinir felci, nöbet, anormal pupil yanıtları
Beyin Ödemi
Çocukluk çağı DKA da ki en sık ölüm nedenidir
–% 20 olguda ölüm
–% 20 olguda ölüm ağır nörolojik tablolar oluşur
•Riskler:
–pH < 7.1
–Başlangıçtaki mental durumdaki bozukluk
–Yeni tanı, < 5 yaşın altında olması
–Çok hızlı ve bol miktarda hidrasyon (> 50cc/ kg ilk 4 saatte)
–Hipernatremi/ hiponatremi
Beyin Ödeminin Fizyopatolojisi
•Sitotoksik ve Vazojenik ödem
–Dehidratasyon ve asidoz
–Vazojenik BBB de permiab ilite ve hiperosmolaritede artışa neden olur
–Sitotoksisite ADH düzensizliğine neden olabilir
Beyin Ödemi Yatak Başı Skorlaması
Beyin Ödeminin Tedavisi
–Mannitol: 1 gram/ kg IV 30 dk nın üzerinde
–Başı yukarıda tutmak
–İnsülin düzeyini ve sıvı miktarını düşürmek
–Yakın sıvı takibi
–Radyolojik bulgularla tedaviyi yönlendirmeyin
DKA da Ölüm Nedenleri
–Doktor hataları
•Yanlış tanı ve tanı koymada gecikme
•Beyin Ödemi (%60-90 DKA ölümlerinde)
–Hipokalemi/ Hiperkalemi
–Hipoglisemi
–Hipovolemi
Korunma
•Yetersiz doz insülinden kaçınmak
•İnfeksiyonlardan korunmak
•Kan şekerinin 250 mg/dL ve üzerinde olduğunda evde keton bakmak
•Kan şekerinin 500 mg/dL ve üzerinde olduğunda sağlık görevlisine haber vermek
•Bulantı, kusma vb tablo varsa
•İlgili sağlık görevlisine bilgi vermek
•Eğitim
•Düzenli takip
Booth GL. Short-Term Clinical Consequences of diabetes. In H. Gerstein & RB Haynes (EDs.), Hamilton: BC Decker. Evidence-Based Diabetes Care 2001; 75-90.
Jones H, Cleave B, Fredericks C, Hamilton C, Opsteen C. Building Competency in Diabetes education: the essentials. Canadian Diabetes Association, Canada, 2001.
Kitabchi AE, Umpierrez GE, Murphy MB, et al. Management of hyperglycemic crises in patients with diabetes. Diabetes Care 2001; 24(1): 131-53.
American Diabetes Association. Hyperglycemic crisis in patients with diabetes. Diabetes Care 2001; 26(S1): S109-17.
Chiasson et al CMAJ 2003; 168(7):859-66
Meltzer S, Yale JF, Belton AB, Clement M. Eds. Practical Diabetes Management; Clinical support for primary care physicians 5th ed.Canadian Diabetes Association, Canada, 2004.
Muir Diab Care 2004 27:1541-46
Glaser et al J Peds 2004;145:164-171
Therapy for DM and related disorders ed. H.E Lebovitz 4.th ed. 2004 ADA
Beth Israel Deaconess Medical Center
Joslin Diabetes Center and Joslin Clinic
Guideline for Management of
HYPERGLYCEMIC EMERGENCIES FOR ADULTS
•Joslin’s Diabetes Mellitus. Eds Kahn CR,Weir GC et al. Publ Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia, 2005; 53.
•Kitabchi et al Endocrinol Metab Clin N Am 35 (2006) 725-751
•ADA 2006 Guidlines D. Care
•Diabetes Care 2006 29:1150-1159
•Tanım ve patofizyoloji
•Oluşumu
•Bulgular
•Tedavi ve tedavi komplikasyonları
•Korunma
DKA öncül bulgular
•Koma
•Şok
•Dehidratasyon
•Solunum sıkıntısı
•Majör bir hastalığın olması
•ADAY OLMA
–Bulantı
–Kusma
–Karın ağrısı
–SSS baskılanması
–Nefes darlığı
–Lokalize infeksiyon bulguları
–Kan şekerinin 250 mg/dL ve üzerinde olan ve bilinen diyabeti olanlar DKA adayıdır
TANI
•Hiperglisemi (250 mg/dL)
•Ketonemi
•Asidoz (pH <7.3)
–Hafif – pH = 7.2-7.3
–Orta – pH = 7.1-7.2
–Ağır – pH <7.1
•Anyon GAP >12
•Asidoz ve dehidratasyonla birlikte
•Cilt turgorunun azalması göz küresi basıncının azalması
•Mukoza kuruluğu
•Hipotansiyon
•Taşikardi
•Takipne
•Kussmaul solunumu
DKA
–ABD de %2-9 arasındaki DM li hastada gözlenir
–%20 olgu ilk tanı sırasında yakalanır
–%15 hastada birden çok kez diyabetik ketoasidoz atağı öyküsü vardır
–Ortalama yaş 40-50 arasındadır
–Bayanlarda biraz daha sık olup genç bayanlarda tekrarlar daha sıktır
DKA
–Ergenlikte ve ergenlikteki mens dönemlerinde daha sık gözlenebilir
–Kış aylarında ılımlı bir artış vardır
–DM lilerde en sık ölüm nedenleri arasındadır
–24 yaşın altında ölüm sıklığı artmaktadır
–Egitimsizlik, beslenme sorunları
–Ailenin ilgisizliği
DKA
•Tıbbi bakımı alamamak, yeterince ulaşamamak
•Sağlık güvencesinin olmayışı
•Insülini bilerek kesmek
•Depresyon, yeme bozukluğunun oluşu
•Suistimal
•Insülin pompası ve/veya kısa etkili insülini kesmek
DKA
Fizik Bakı
•Perfüzyon
•Vital Bulgular – vücut ağırlığı
•Hidrasyon
•Mental durumun değerlendirilmesi (Glasgow koma skalası)
•Olası insülin direncine yönelik kanıtlar (akantosiz nigrikans)
Başlangıç Laboratuvar Bulguları
•Venöz pH
•Üre
•Serum Osmolaritesi
•Fosfor
•Kalsiyum
Başlangıç Laboratuvar Bulguları
•Cilt turgorunda azalma %5 lik dehidratasyonu
•Ortaostatik nabız değişikliği %10 luk sıvı kaybını
•Ortostatik nabız ve kan basıncı değişikliği %15-20 lik sıvı kaybını
•Yatar pozisyondaki hipotansiyon ağır sıvı kaybını veya sepsisi düşündürür
–Yaşlılarda
–Otonom nöropatisi
–Sepsisi olanlarda yukarıdaki ayrımı yapmak güçtür
Destekleyici Yaklaşım
•Bilinci bozuk olan veya kapanan hastada havayolu güvenliğinin sağlanması
•Aspirasyonun önlenmesi için nazogastrik sondanın takılması
•Güvenli ve ağrısız periferik kan örneklemesi için periferik kateter takılması
•Kardiyak monitör (ritim, K takibi açısından)
•Oksijen desteği
Destekleyici Yaklaşım
•Sepsis ve ateşi olanlara KAB dan sonra antibiyoterapi
•Çok ağır olgularda gerekirse santral kateterizasyon
–Ağır DKA (pH < 7.1 veya < 7.2 çocuklarda)
–Bilinç bulanıklığı devam edenlerde
–5 yaşın altındakilere
–Beyin ödeminin yüksek olduğu olgularda
•İdrar takibinin sağlanması önemlidir
Klinik ve Biyokimyasal Takip
Bütün tedavinin hasta ile ilgili laboratuvar ve vital bulgular saatlik olarak takip edilecek bir takip formu ile izlenmelidir
•Saatlik veya daha sık vital bulgu takibi
•Beyin ödemi takibi
•Verilen insülin miktarı
•Kapiller glukoz takibi gerekirse lab. ile çapraz kontrol
•Verilen ve çıkan sıvı takibi
•Laboratuvar
•Serum elektrolitleri, glukoz,kalsiyum, fosfor ve magnezyum daha ağır olgularda kan gazları 2-4 saatte bir
•Kan üre nitrojeni, kreatinin, Htc normale dönene kadar 6-8 saatte 1
•Görülmeyene kadar idrar ketonları
AYIRICI TANI
Euglisemik Ketoasidoz
•Plazma kan glukozu 300 mg/dL inin altındadır
•Plazma HCO3 düzeyide 10 Meg/l inin altındadır
•İnsülin pompası ile birlikte kısa etkili insülin kullananlarda
•Diyabetik gebelerde konvansiyonal tedavi sırasında gözlenebilir
DKA ve H. Hiperosmolar T.da
–Yeterli ilaç ve/veya insülinin alınmayışı
–İnfeksiyon
–Pankreatit
–Sessiz MI
–Serebrovasküler hastalıklar/infarktlar
–Kortikosteroid, Antipsikotikler, tiazidler, beta mimetikler
–İnterferon-α, ribavirin
•DKA:
–kokain
•NKHK:
–Yaşlılarda yeterli suyun alınmayışı
•Diabetik Ketoasidoz
–Kesin İnsülin yetmezliği
–Hiperglisemi, Glikozüri Ozmotik Diürez, Volüm azalması
–Lipoliz, ketogenez, asidemi
–Tip 1 Diyabet
–Ölüm % 4-10
•H. Hiperozmolar Tablo
–Göreceli insülin eksikliği
–Hiperglisemi, Glikozüri Ozmotik Diürez, Volüm azalması
–Tip 2 Diyabet
–Yaşlı hastalar
–Ölüm % 10-50
Hiperosmolar Hiperglisemisi
•Hastaneye yatışların 1/1000 ininden sorumludur
•Daha çok 50 yaşın üstü erişkinlerde ve %35 i daha önce tanı almamıştır
•Ölüm oranı %12-42 arasında değişmekte yaşın artması, bakımın düşük olması ile risk artmaktadır
•Endojen insülinden dolayı ketoz baskılanmıştır
•Toplam vücut suyundan kayıp daha fazladır (Demans, susama hissindeki bozukluk)
•İlaçlar, KAH tetikleyebilir
Hiperosmolar Hiperglisemisi
•Kan basıncı düşüktür
•Glukoz 1000 mg/dL
•Osmolarite 360 mOsm/kg
•NA 140 mEg/L
•BUN:65
•Kreatinin 3 mg/dL
•K:4.9 mEg/dL
•Anyon açığı: 23 mEg/dL
•Arteriyal pH genelikle 7.3 > metabolik veya respiratuvar asidoz ile azalmış olabilir
Yoğun bakıma
•HCO3 ≤ 10 MEG/L
•pH ≤ 7.20
•K<4 ve K>6
•Ciddi hipotansiyonu bulunan
•Böbrek yetmezliği
•Ciddi anürisi olan
•SSS disfonksiyonu
•Kardiyak sorunu olan
•Sepsis
•Yaş 65> ve yaş <5 altında olanlar kesinlikle alınmalıdırlar
Tedavi-sıvı-1
•İlk 4 saat için %09 NaCl 10-20 cc/kg-saat asla 40 cc/kg-saati geçmesin
•Daha sonra %045 NaCl devam edebilir
–30 dk- 1 saat 1000 cc
–2. saat 1000 cc
–3.-5. saat 500-1000 cc
–İlk 5 saatte 3.5-5 litre sıvı
–6.-12. saat arasında 250-500 cc/saat
Tedavi-sıvı-2
•Sıvı açığı 24-48 saat içerisinde tamamlanmalıdır
•İdrar çıkışı, kan basıncı, Kreatinin, Üre ve elektrolit düzeyleri izlenmelidir
• Kan şekeri ≤ 250 mg/dL olduğunda %5 Dextroz eklenmelidir
Tedavi-insülin-1
•Her zaman kısa etkili insülin kullanılmalıdır
•Başlangıçta 10 ünite kadar bolus insülin
•Devamda 10 ü/saat intravenöz sürekli insülin veya 0.1 Ünite kg/saat
•4. saatte kan şekerinde düzelme gözlenmediyse 2-10 kat kadar insülin dozu artırılır. Daha sonra artışlar 2 saatte bir yapılabilir
•Saatte 75 mg/dL (50-100 mg/dL) hızda glukoz düşürülmelidir
•İnsülin tedavisinin etkinliği metabolik tablodaki düzelme ile desteklenmelidir
•Plazma glukozu 250 mg/dL e inince Dextrozlu sıvılar eklenmelidir.
•Glukoz düzeyi 150-250 mg/dL arasında tutulmalıdır lebowitz (Joslin 140-180 mg/dL).
•İnsülin infüzyonu 1 Ü/saatin altına inilmemelidir
Tedavi-insülin-2
•Subkutan insuline geçebilmek için
–Keton kaybı sağlanmalıdır
–Kan şeker değerleri 200 mg/dL ve altına çekilebilmelidir
–Oral beslenmeyle başlanmasıyla birlikte infüzyon kesilebilir
Tedavi-insülin-3
•İnfüzyon kesilmeden
–1-2 saat önce regüler
–15-60 dk çok kısa etkili insülin subkutan uygulanmalıdır
•Günlük 0.6 -1.2 ünite/kg arasında tedaviye parçalı doz olarak devam edilmelidir
Tedavi-Potasyum-1
•DKA da ortalama K kaybı 5 mEq/dL kadardır
•24 saatten fazla uzamış olgularda kayıp 500-1000 mEg/dl kadardır
•K değerinin 4 mEg/dL nin altında olması belirgin kaybı gösterir
•Gereğinde EKG kontrolleri ile Potasyum düzeyleri desteklenir
–Tersine dönmüş ve/veya düzleşmiş T dalgaları ile U dalgalarının olması Hipokalemi
–Genişlemiş QRS kompleksi, uzun simetrik T dalgaları, P dalgalarının kaybolması Hiperpotasemiyi
Tedavi-Potasyum-2
•Hedef değerimiz potasyum düzeyini 3.5-4.0 mEg/dL arasında tutmaktır
–K düzeyi 5> ise izlenir
–K düzeyi 4.0-5.0 arasında ise 20 mEg/dL
–K düzeyi 3.0-4.0 arasında ise 30-40 mEg/dL
–K düzeyi < 3.0 altında ise 40-60 mEg/dL
–K düzeyi normal ancak pH <7.0 altında ise 20 mEg/dL
–Bikarbonat tedavisi yapılmışsa K replasmanı yapılmalıdır 40-80 mEG/dL
Tedavi-Bikarbonat-1
•pH <7.0 ya da HCO3 <5.0 mEg/dL
•Hiperkalemi K>6.5 mEg/dL
•Sıvı replasmanına cevapsız hipotansiyon
•Ağır sol ventrikül yetmezliği
•Solunum Depresyonu
•Geç hiperkloremik asidoz varsa tedaviye eklenmelidir
Tedavi-Bikarbonat-2
•Toplam 30-60 dk içerisinde
250-1000 cc lik %0.45 NaCl içerisinde 50-100 mEg/dl dozlarda bikarbonat verilebilir.
•45 dk sonra kan gazı kontrol
• Her bir bikarbonat dozu için gerekirse 10 mEg/dl fazladan KCL verilebilir
•K< 3.5 altında ise Bikarbonat tedavisinden kaçınmak gereklidir
Tedavi-fosfat ve Magnezyum
•Fosfat replasmanının günümüzde pratik bir katkısı yoktur
•Ağır rabdomyolizde, hemolizde, SSS baskılanmasında, Kalp disfonksiyonunda katkısı vardır
•Fosfat replasmanında kalsiyum düzeyleri yakından izlenmelidir
•Magnezyum yetmezliğinde kardiyak ritim sorunları çıkabilir (ventriküler aritmi)
DKA Komplikasyonları
•İnatçı kusmalar
–nazogastrik aspirasyon
•İnfeksiyon
–Geniş spektrumlu AB
–CRP ve İnt-6 düzeyi sepsisi gösterebilir
–KAB
–Mukormikozda Amfoterisin B
•ABY
–Ağır sıvı kaybı ve papiller nekrozda
•Rabdomyoliz
–Ağır sıvı kaybı ve kreatinini yüksek hastalarda
–Fosfat eksikliğinde
•ARDS
Asidoz düzeltilmesine rağmen taşikardi varsa PA Akciğer grafisi kontrolü yapılmalıdır (şok akciğeri veya bembeyaz akciğer)
•Yaygın damar içi Pıhtılaşması
–Düşük moleküler ağırlıklı heparin 5000 ünite 2x1 yaşlı, KKY, kronik venöz yetmezliği ve pulmoner embolisi olanlarda
DKA Tedavinin Komplikasyonları
•Hipoglisemi
•Hipopotasemi
•Hipofosfatemi
•Hiperkloremi ve hiperkloremik asidoz
•Hipokalsemi
•Pulmoner ödem ARDS
•Serebral ödem
•Venöz tromboz ve pulmoner emboli
Beyin Ödeminin Bulguları
•Şiddetli baş ağrısı
•Tekrarlayan bulantı ve kusmalar
•Kalp hızının uygunsuz yavaşlaması (herni ?)
•Oksijen satürasyonun azalması
•Yorgunluk, huzursuzluk, inkontinans, uyuşukluk
•Kraniyal sinir felci, nöbet, anormal pupil yanıtları
Beyin Ödemi
Çocukluk çağı DKA da ki en sık ölüm nedenidir
–% 20 olguda ölüm
–% 20 olguda ölüm ağır nörolojik tablolar oluşur
•Riskler:
–pH < 7.1
–Başlangıçtaki mental durumdaki bozukluk
–Yeni tanı, < 5 yaşın altında olması
–Çok hızlı ve bol miktarda hidrasyon (> 50cc/ kg ilk 4 saatte)
–Hipernatremi/ hiponatremi
Beyin Ödeminin Fizyopatolojisi
•Sitotoksik ve Vazojenik ödem
–Dehidratasyon ve asidoz
–Vazojenik BBB de permiab ilite ve hiperosmolaritede artışa neden olur
–Sitotoksisite ADH düzensizliğine neden olabilir
Beyin Ödemi Yatak Başı Skorlaması
Beyin Ödeminin Tedavisi
–Mannitol: 1 gram/ kg IV 30 dk nın üzerinde
–Başı yukarıda tutmak
–İnsülin düzeyini ve sıvı miktarını düşürmek
–Yakın sıvı takibi
–Radyolojik bulgularla tedaviyi yönlendirmeyin
DKA da Ölüm Nedenleri
–Doktor hataları
•Yanlış tanı ve tanı koymada gecikme
•Beyin Ödemi (%60-90 DKA ölümlerinde)
–Hipokalemi/ Hiperkalemi
–Hipoglisemi
–Hipovolemi
Korunma
•Yetersiz doz insülinden kaçınmak
•İnfeksiyonlardan korunmak
•Kan şekerinin 250 mg/dL ve üzerinde olduğunda evde keton bakmak
•Kan şekerinin 500 mg/dL ve üzerinde olduğunda sağlık görevlisine haber vermek
•Bulantı, kusma vb tablo varsa
•İlgili sağlık görevlisine bilgi vermek
•Eğitim
•Düzenli takip
Booth GL. Short-Term Clinical Consequences of diabetes. In H. Gerstein & RB Haynes (EDs.), Hamilton: BC Decker. Evidence-Based Diabetes Care 2001; 75-90.
Jones H, Cleave B, Fredericks C, Hamilton C, Opsteen C. Building Competency in Diabetes education: the essentials. Canadian Diabetes Association, Canada, 2001.
Kitabchi AE, Umpierrez GE, Murphy MB, et al. Management of hyperglycemic crises in patients with diabetes. Diabetes Care 2001; 24(1): 131-53.
American Diabetes Association. Hyperglycemic crisis in patients with diabetes. Diabetes Care 2001; 26(S1): S109-17.
Chiasson et al CMAJ 2003; 168(7):859-66
Meltzer S, Yale JF, Belton AB, Clement M. Eds. Practical Diabetes Management; Clinical support for primary care physicians 5th ed.Canadian Diabetes Association, Canada, 2004.
Muir Diab Care 2004 27:1541-46
Glaser et al J Peds 2004;145:164-171
Therapy for DM and related disorders ed. H.E Lebovitz 4.th ed. 2004 ADA
Beth Israel Deaconess Medical Center
Joslin Diabetes Center and Joslin Clinic
Guideline for Management of
HYPERGLYCEMIC EMERGENCIES FOR ADULTS
•Joslin’s Diabetes Mellitus. Eds Kahn CR,Weir GC et al. Publ Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia, 2005; 53.
•Kitabchi et al Endocrinol Metab Clin N Am 35 (2006) 725-751
•ADA 2006 Guidlines D. Care
•Diabetes Care 2006 29:1150-1159
|
Yazan
|
Bu makaleden alıntı yapmak
için alıntı yapılan yazıya aşağıdaki ibare eklenmelidir: "Diyabetik Ketoasidoz (1. ve 2. Basamak Hekimler ile Diğer Sağlık Çalışanları İçin)" başlıklı makalenin tüm hakları yazarı Dr.Erdal DUMAN'e aittir ve makale, yazarı tarafından TavsiyeEdiyorum.com (http://www.tavsiyeediyorum.com) kütüphanesinde yayınlanmıştır. Bu ibare eklenmek şartıyla, makaleden Fikir ve Sanat Eserleri Kanununa uygun kısa alıntılar yapılabilir, ancak Dr.Erdal DUMAN'ın izni olmaksızın makalenin tamamı başka bir mecraya kopyalanamaz veya başka yerde yayınlanamaz. |
Beğenin 
Yazan Uzman
|
| Makale Kütüphanemizden | ||||
|
Sitemizde yer alan döküman ve yazılar uzman üyelerimiz tarafından hazırlanmış ve pek çoğu bilimsel düzeyde yapılmış çalışmalar olduğundan güvenilir mahiyette eserlerdir. Bununla birlikte TavsiyeEdiyorum.com sitesi ve çalışma sahipleri, yazıların içerdiği bilgilerin güvenilirliği veya güncelliği konusunda hukuki bir güvence vermezler. Sitemizde yayınlanan yazılar bilgi amaçlı kaleme alınmış ve profesyonellere yönelik olarak
hazırlanmıştır. Site ziyaretçilerimizin o meslekle ilgili bir uzmanla görüşmeden, yazı içindeki bilgileri kendi başlarına kullanmamaları gerekmektedir. Yazıların telif hakkı tamamen yazarlarına aittir, eserler sahiplerinin muvaffakatı olmadan hiçbir suretle çoğaltılamaz, başka bir
yerde kullanılamaz, kopyala yapıştır yöntemiyle başka mecralara aktarılamaz. Sitemizde yer alan herhangi bir yazı başkasına ait telif haklarını ihlal ediyor, intihal içeriyor veya yazarın mensubu bulunduğu mesleğin meslek için etik kurallarına aykırılıklar taşıyorsa, yazının kaldırılabilmesi için site yönetimimize bilgi verilmelidir.
