Hindilerde Yaygın Bir İskelet Bozukluğu

Tibial dyschondraplasia (TD), hindi ve tavuklarda görülen yaygın bir iskelet bozukluğudur. Bu problem kanatlı performansında büyük kayıplara yol açar.

Dr. Tahseen Aziz tarafından, British United Turkeys of America, Lewisburg, West Virginia, USA

Kanatlılarda tibiotarsus; (but kemiği)incik kemiği (tarsometatarsus) ve kalça kemiğiarasında yer alan bir bacak kemiğidir. Tibiataresosun alt kısmı tarsometatarsus ile eklemlenerek bilek eklemini; üst kısmıysa femur ile eklemlenerek diz eklemini oluşturur. Dyschondroplasia tam anlamıyla anormal kıkırdak büyümesi demektir. (Dys =anormal chondro = kıkırdak plasia= büyüme) Bu, çok hızlı büyüyen tavuk ve hindi piliçlerinde yaygın bir iskelet problemidir. Bu problemin ördeklerde de görüldüğü rapor edilmiştir. Tibial dyschondraplasia (TD) uzun kemiklerin büyüme plakalarında vasküler, kalsifiye olmadan duran kıkırdak kütlesi bulunması ile karakterize edilir. Lezyon, temel olarak tibiotarsi ve tarsometatarsi proksimal ucunda oluşur.

Lezyon Nasıl Gelişir ?

TD gelişimi altında yatan olay ve mekanizmalar dizilimini anlamak için bütün büyüyen uzun kemik uçlarında bulunan büyüme plakalarının temel yapısının bilinmesi gerekir. Uzun bir kemik ucu (örn. tibiotarsus) boyuna kesilirse büyüme plakası olarak bilinen beyaz bant kolaylıkla fark edilebilinir (şekil 1). Plaka kıkırdaktan yapılır ve hücresel çoğalma, olgunlaşma, farklılaşma ve kalsifikasyon işlemleri ile kemiğin uzamasına (boylamsal büyüme) neden olur.

* Plakanın histolojik bölümlerinin mikroskopla incelenmesi büyüme plakasının kıkırdakta 4 ana bölgeye sahip olduğunu gösterir.
* Kondrositlerin çoğalma bölgesi
* İnce transitional veya prehypertrophied kondrosit bölgesi
* Kondrositlerin olgunlaşma ve hypertrophy (hücresel çoğalma) bölgesi ve
* Kıkırdağın dejenerasyonu ve kalsifikasyonu bölgesi


Bu işlemler dizisinde kemik matriksinin (osteoid) kıkırdak üzerinde oturması oluşmadan önce, büyüme plakasındaki kondrositler çoğalmalı, hypertrophy yapmalı (tamamen olgunlaşmalı) ve sonra ölüp kalsifiye olmalıdırlar. Kondrositlerin tamamen olgunlaşması (Hypertrophy), yada farklılaşması kalsifikasyon ve kemik matriksi oturumu için bir ön şarttır. Bu sıralamanın bozulması farklı basamaklarda görülebilir ve bu patolojik bir duruma neden olabilir. TD’de kondrositler normal olarak çoğalır, fakat yeterince farklılaşamazlar (olgunlaşamazlar). Transitional veya prehypertrophied kondrositler büyüme plakasında birikerek, dyschondroplasia karakteristik olan beyaz, avasküler kıkırdak kütlesi olarak görünürler.




Nedeni nedir

TD lezyonunun morfolojik, biyokimyasal, hücresel ve moleküler seviyeleri yoğun çalışmalara rağmen lezyona neyin neden olduğu ve kondrositlerin neden tamamen farklılaşamadıkları açık olarak bilinememektedir. TD temel olarak bir besin yetersizliği hastalığı değildir, yalnız hastalığın şiddeti çevresel ve besinsel faktörlerden etkilenir. TD’nin olası nedenleri ve bunlar hakkında bildiklerimiz yan sütunda belirtilmiştir.

Lezyonlar

Dyschondroplastik lezyon ararkan bakılacak ilk bölge tibiotarsal kemiklerin proksimal uçlarıdır.Lezyon, epiphyseal büyüme plakası (Şekil 2) altından uzanan tutulmuşkıkırdak beyaz kütlesi varlığı ile tanınır. Büyüme plakası altında ayrık bir bölgedeki ufak bir kitle olarak görülebildiği gibi büyüme plakası genişliğinin tamamının altındaki metaphysisi kaplayabilir. Dyschondroplasia hasta kanatlıların tibiotarsilerinin genellikle her iki proksimal ucunda da görülmesine rağmen hindilerde yalnız bir tibiotarsus’da görüldüğü vakalar da rapor edilmiştir. Hindilerde TD en erken 3 haftalık hayvanlarda görülebilmesine rağmen hastalığın en yaygın ve en şiddetli dönemi 10 - 15 haftalıklarda gözlemlenir ve bundan sonra hastalık yaygınlığı azalır. İlginçtir ki, TD yaygınlığındaki azalmanın, tibiotarsus proksimal büyüme plakası kapanması ya çok kısa bir zaman önce ya da kapanmayla eş zamanda gerçekleştiği gösterilmiştir. 1982 yılında yayınlanan bir çalışmaya göre proksimal epiphyseal büyüme plakasının erkek hindilerde (Baba Hindilerde) 22 – 24 hafta, dişilerde ise 19-21 hafta arasında gerçekleşir.

Sahada,TD lezyonu etci hindilerde, özellikle erkek hindilerde 10 haftadan sonra yaygındır. Dyschondroplastik kıkırdak kütlesi kanatlı büyüdükçe vaskülarize olup ayrılabilir, buna rağmen kıkırdak kalıntılarını çoğunlukla en yaşlı kanatlılarda bile kalır. Bunun ötesinde, hastalanmış kanatlı büyüdükçe kıkırdak kütlesinin çevresinde nekroz (doku ölümü) gerekleşerek, kıkırdağın nekrozunavesekestrasyonuna(ölü dokunun canlı dokudan ayrılması) ve ardından kavitasyona neden olabilir. Nekrotik kıkırdak dokusu osteomyelitis lezyonu (kemik enfeksiyon ve inflammasyonu) ile karıştırılabilir. Nekroz, sekesyon ve kavitasyondan dolayı kemik ucu zayıflar, bu da lezyon bölgelerinde kırıklara ve kemik çökmesine yol açabilir. Aynı zamanda, eğer lezyon büyükse, kanatlı büyüdükçe tibiotarsusun proksimal ucu genişler ve zayıflar, bu da kemiğin proksimal üçte birinin posterior eğilmeyi ile karakterize edilen kemik deformasyonuna neden olabilir. Önceki bir çalışmada ciddi TD lezyonuna sahip 14 haftalıktan büyük erkek hindilerde böyle bir kemik deformasyonu görüldüğünü göstermesine rağmen, yakın zamanda yapılan başka bir çalışma TD lezyonunun bulunması yada şiddetinin kemik deformasyonuyla net olarak ilişkilendirilemediğini göstermiştir. TD lezyonunun hindilerde topallığa yol açıp acmayacağı tartışmaya açık bir konudur. Büyük boyutlarda TD lezyonunun topallığa neden olmayabildiği rapor edilmiştir. Dik veya seke seke yürüyüşlü topallık yada ayakta durma ve yürüme isteksizliği ya da yetersizliğinin yalnızca kemik deformasyonu, kıkırdak nekrozu ve sekestrasyonuveya daha da önemlisi kırık veya lezyon bölgesinde kemik çökmesi sonucu olduğuna inanılmaktadır. Femur başı veya boynunun kırılması veya tibiotarsus proksimal ucununun dyschondroplasia lezyonları sonucu kırılması ya da çökmesi 18 haftalık yaştan büyük erkek hindilerde muhtemel bir topallık nedeni olarak değerlendirilmelidir.

Hastalık Oluşum Oranı Nasıl Düşürülebilir?
TD’nin oluş nedeni açık olmadığından, hastalık oluşum oranını azaltmaya yönelik spesifik tavsiyelerde bulunmak zordur. Kalsiyuma kıyasla diyette yüksek miktarda fosfor verilmemesi yararlı olabilir. Ayrıca kanatlıların diyetlerinde yeterli miktarda D3 vitamini de almaları gerekir. Çeşitli çalışmalar, diyetin 25-(OH)D3 ile desteklenmesinin, hastalığın yaygınlık ve şiddetini hafiflettiğini göstermiştir. 25-(OH)D3 piyasada bulunabilir. 1 ton yem başına kullanılan 1 kg sodyum kloritin (NaCl) yerine 2 kg sodyum karbonat (NaHCO3) ile kullanılmasının hastalığın oluşum oranını azalltabildiği öne sürülmektedir. TD, birden çok nedenden dolayı oluşabildiği için yalnızca bir faktörün değiştirilmesi hastalığı tamamen iyileştiremeyecektir. TD’yi oluşturan birden fazla faktör bulunduğundan, bunlardan sadece birine müdahale edilmesi hastalığın ortadan tamamen kalkmasını sağlamayacaktır.

TD sebebi ile ilgili bildiklerimiz

* Kanıtlar D3 vitamininin kondrositlerin metabolizmalarında önemli bir rol oynadığını gösterir. Vitamin D3’ün biyolojik olarak aktifleşmesi için karaciğer 25 –(OH)D3’e ve ardından böbrekler tarafından 1,25-(OH)2D3’e çevirilmesi gerekmektedir. Biyolojik olarak aktif olan bir diğer faktör de 1,25-(OH)2D3’dir. Kondrositların büyüme plakalarında tamamen farklılaşmaları için gereklidir. TD lezyonlarındaki kondrositlerin normal kondrositlerle kıyaslanınca oldukça az miktarda reseptörlere sahip olduğu rapor edilmiştir. TD lezyonlarındaki kondrositlerin 1,25-(OH)2D3’e tepki verme yeteneklerinin azalmış olduğu hipotezi yapılmış olup, vitamin D3 metabolitlerinin ve özellikle de 1,25-(OH)2D3’ün, TD’yi önlemede oldukça etkili olduğu bilinmektedir.
* Diyette cysteine amino asidi alınımının artması TD hastalığı oluşum oranını arttırır.
* Broilertavukların diyetinde, kalsiyumla kıyasla yüksek oranda fosfor alımı TD oluş oranını arttırır. Diyetteki kalsiyum - fosfor oranı 1:1’e yaklaştıkça broiler tavuklarda, TD oluşum oranı en yüksek seviyeye çıkar. Diyetteki Ca:P oranını arttırmak TD oluş oranını ve hastalık şiddetini azaltmasına rağmen broiler tavuklarda hastalığı tamamen yok edememiştir. Hindilerde ise bir çalışma diyetteki kalsiyum ve fosfor konsantrasyonu oranı ve hastalık yaygınlığı hakkında sağlam bir ilişki bulamamıştır.
* Diyette klor fazlasının TD oluşumunda güçlü bir etken olduğu saptanmıştır.Fosfor ve klorunmetabolik asidozise neden olarak vitamin D3’ün 1,25-(OH)2D3’e çevrilmesini engelleyerek TD oluşumuna neden oldukları öne sürülmüştür.
* Diyetteki elektrolit dengesizliğinin TD oluşumuna neden olduğu varsayılmıştır.
* Tahıl fungusiti thiuramın, etkili bir TD uyarıcısı olduğu görülmüştür.
* Fusarochromanone mikotoksini, TD oluşumuna neden olabildiği saptanmıştır.
* Pek çok araştırma genetik seçilim yoluyla TD oluşum oranının değiştirilebileceğini göstermiştir.
* Hızlı büyümenin TD oluşumunda bir etken olduğu var sayılmıştır. TD’nin et yönlü kanatlı yetiştiriciliğindehızlı büyüme oranı sonucunda uzun kemiklerin büyüme oranının vücut büyüme oranına yetişememesinden dolayı oluşan bir sonuç olduğu öne sürülmüştür. Buna rağmen yakın zamanda yapılan bir çalışmada, hızlı büyüyen ve yavaş büyüyen hindiler karşılaştırılmış, TD’nin iki grupta da yaygın olduğu gözlenmiş, hızlı büyüme tercihinin TD oluşumuna neden olduğuna dair hiç bir kanıt bulunamamıştır. Daha eski bir çalışma da, erken yaşlarda vücut ağırlığı ile TD ile bir korrelasyon olmadığı, yalnız 14 ve 15. haftalar arasında ciddi bir şekilde TD olan hindilerin, TD olmayan veya hafif TD’li hindilerle kıyaslanınca, vücut ağırlıklarının oldukça yüksek seyrettikleri görülmüştür.


TD’yi oluşturan birden çok ve birbirinden bağımsız gibi görünen sebeplerin sonucunda oluşan, farklı biyokimyasal veya moleküler mekanizmalar; olgunlaşmakta olan kondrositlerin tamamen farklılaşmalarını engellemekte ve bunun sonucunda kondrosit birikimine ve Kartilojen plakoluşumuna neden olmaktadır.

World Poultry
No: 2 Volume 21 2005

Çeviri: Oğuz Seyfi
Veteriner Hekim